Этиология тиреотоксикоза

Зоб диффузный токсический (болезнь ГрЌйвса) —наиболее частая причина гипертиреоза.

Зоб многоузловой токсический (болезнь Марине–Леннарта)и токсическая аденома щитовидной железы (болезнь ПлЊммера) — более редкие находки, чем болезнь ГрЌйвса, обычно обнаруживаемые у пожилых лиц.

Подострый тиреоидит (тиреоидит де КервЌна)способен вызвать преходящий гипертиреоз — типичный пример тиреотоксикоза без гипертиреоза, т.к. в данном случае нет гиперфункции щитовидной железы.

Искусственный (артифициальный) тиреотоксикоз (thyrotoxicosis factitia)может быть следствием приёма тиреоидных гормонов как по назначению врача (необходимость супрессивной дозы после экстирпации железы по поводу рака), так и без назначения (симуляция, синдром Мюнхаузена) или в виде различных пищевых добавок или продуктов питания (гамбургеровский тиреотоксикоз).

Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз представляет особую проблему, поскольку его отмечают у лиц с серьёзной патологией ССС, требующей введения именно этого препарата.

• Амиодарон депонируется в жировой ткани, его метаболический клиренс замедлен, в результате чего после его отмены освобождение йода будет продолжаться несколько месяцев.

• Для лечения доказана целесообразность комбинации максимальной дозы тионамидов с 600–1200 мг перхлората калия — конкурентного ингибитора захвата йода щитовидной железой и вызывающего выход из неё избыточного количества йода, не успевшего органифицироваться.

‰ Эутиреоз после такой терапии наступает обычно через 6 нед.

‰ При крайне тяжёлом состоянии для выведения избытка гормонов рекомендуют проведение плазмафереза.

‰ В лёгких случаях показаны глюкокортикоиды в стартовой дозе 40 мг/сут, за 1–2 нед нормализующих гормональный профиль.