Стадии заболевания. Стадия I — бессимптомная; 2—2,5 см2

Стадия I — бессимптомная; 2—2,5 см².

Стадия II —1,5—2 см²; при физической нагрузке по­является одышка.

Стадия III —1 — 1,5 см²; одышка в покое; при обычной физической активности одышка нарастает, мерцательная аритмия, образование тромбов в предсердии, артериальные эмболии, фиброз легких.

Стадия IV — стадия терминальной несостоятельности; менее 1 см². НК в покое и при малейшей физической нагрузке.

Стадия V — необратимая; у больного имеются тяжелые дистрофические изменения в паренхиматозных органах и миокарде.

Лечение.

I стадия - операция не показана.

II стадия - операция дает наилучшие результаты (катетерная баллонная вальвулопластика МК или закрытая комиссуротомиюя.

III ста­дия - оперативное лечение является необходимым

IV стадия - еще возможно прове­дение операции, однако риск ее значительно возрастает;

V стадия - симптоматическое лечение.

Все больные после оперативных вмешательств должны находиться под наблюдением ревматолога и получать сезонное противоревматическое лече­ние во избежание обострения процесса, рестеноза или недостаточности кла­пана, при появлении которых может возникнуть необходимость повторного оперативного вмешательства.

Митральная недостаточность

Неполное смыкание створок левого предсердно-желудочкового клапана обусловливает обратный ток крови (регургитация) из левого желудочка в предсердие во время систолы. Величина регургитации определяет тяжесть митральной недостаточности. Левый желудочек должен постоянно выбра­сывать большее количество крови, так как часть ее в систолу возвращается в левое предсердие и вновь поступает в левый желудочек. Порок длительное время компенсируется работой мощного левого желудочка, вызывая его ги­пертрофию и последующую дилатацию. Постепенно происходит гипертро­фия и левого предсердия. Давление в полости левого предсердия ретроград­но передается на легочные вены; повышается давление в легочной артерии, развивается гипертрофия правого желудочка.

Клиническая картина и диагностика.

ü В стадии компенсации одышка, кашель менее выражены, чем при митральном стенозе.

ü Кровохар­канье наблюдается редко.

ü НК возникает в более поздние сроки.

ü часто выявляют случайно при профилактическом осмотре.

Объективно:

ü расширение области сердечного толчка на 3—4 см, смещение верхушечного толчка влево.

ü ослабление I тона, акцент II тона. Над ле­гочной артерией он умеренно выражен и возникает при развитии застойных явлений в малом круге кровообращения.

ü Часто у верхушки сердца выслу­шивают III тон. Наиболее характерным симптомом при митральной недос­таточности является систолический шум.

ü ЭКГ: признаки гипертрофии ЛП и ЛЖ, на фонокардиограмме — значительное уменьшение амплитуды I тона. Систолический шум начинается сразу после I тона и занимает всю систолу или большую ее часть.

ü ЭхоКГ, Rg

Лечение. У больных с неосложненными формами недостаточности МК и при отсутствии выраженного кальциноза створок, резких изменений подклапанных структур операцию устранения порока выполняют в условиях искусственного кровообращения и кардиоплегии. Цель оперативного вмешательства — восстановление запирательной функции митрального клапана. Клапаносохраняющая операция заключает­ся в суживании фиброзного кольца специальным опорным жестким коль­цом. По показаниям применяют шовную вальвулопластику, аннулопластику, восстановление подклапанных структур (укорочение хорд, за счет чего достигают сопоставления створок клапана). При наличии кальциноза и фиброза в области клапана чаще всего производят протезирование клапана механическим или биологическим протезом.

После протезирования митрального клапана, так же как после митраль­ной комиссуротомии, возможна достаточно полная реабилитация больного при условии раннего (II—III стадии) оперативного вмешательства, система­тического наблюдения ревматологом и проведения лечения по показаниям.

Аортальные пороки сердца

Аортальный стеноз — срастание створок клапана между собой, кальциноз и деформация створок, приводящие к сужению устья аорты, уменьшению выброса крови в нее, нарастающей перегрузке и гипертрофии левого желу­дочка.

Клиническая картина и диагностика: одышка, боли в области сердца, сердцебиение. При аускультации выслушивается систоли­ческий шум над устьем аорты, распространяющийся на сосуды шеи. На ЭКГ выявляются признаки гипертрофии левого желудочка. Rg: аортальная конфигурация сердца за счет увеличения ЛЖ, ино­гда наблюдается постстенотическое расширение восходящей аорты. Одыш­ка может носить пароксизмальный характер (приступы сердечной астмы) и завершаться развитием отека легких.

Аортальная недостаточность — нарушение замыкательной функции АК вследствие рубцовой деформации створок или расшире­ния фиброзного кольца основания аорты. В связи с недостаточностью кла­пана значительная часть крови в фазу диастолы возвращается из аорты в ЛЖ. Это приводит к уменьшению минутного объема кровообра­щения, коронарной недостаточности и объемной перегрузке ЛЖ

Клиническая картина и диагностика: разлитой приподымающий верхушечный толчок сердца, который смещен вниз и влево в шестом — седьмом межреберье по передней аксиллярной ли­нии, усиленная пульсацию артерий на шее, хорошо заметна каротидная пульсация, систолическое дав­ление повышено, характерно снижение диастолического давления (нередко до нуля) и соответственно значительное увеличение пульсового давления.

Rg: увеличение размеров сердца за счет ЛЖ, восходящей аорты и ее дуги. Талия сердца хорошо выражена, сердце приобретает аортальную конфигурацию.

Лечение. Оперативное лечение проводится в основном во II и III стадиях заболевания. В случае изолированного стеноза операция показана при гра­диенте давления между левым желудочком и аортой, превышающем 30 мм рт. ст., в случае недостаточности клапана аорты — при регургитации II сте­пени.

Хроническая ишемическая болезнь сердца

Анатомические формы ИБС

1. Ограниченное поражение одной коронарной артерии

2. Ограниченное поражение двух коронарных артерий

3. Поражение устья (одной, двух)

4. Обширное поражение (одной, двух)

5. Диффузное поражение

6. Поражение концевых отделов

7. Сочетание (с ДМЖП, аневризмой, недостаточностью клапана)

Клинические формы:

Стенокардия – хроническая форма

Инфаркт миокарда (ИМ) – острая форма

Последствия ИМ:

• ДМЖП

• Недостаточность клапана

• Аневризма

• Недостаточность миокарда (кардиосклероз)

Диагностика: все известные методы + ЭКГ,

R-логические, ферменты, ЭКИМО-графия, коронарография,

коронарография + скеннирование, вентрикулография, эхолокация

Лечение. Показания к операции

Ø 1, 2, 3, 4, 7 клинико-анатомические формы

Ø Изменения ЭКГ + окклюзия артерии

Ø Неэффективность медикаментозного лечения

Ø Возраст до 70 лет

Ø Сохранность проходимости периферических артерий

Ø Сохранение функций миокарда

Ø Сочетание с ДМЖП, недостаточностью клапанов, аневризмой

Ø Прединфарктное состояние:

• затянувшаяся стенокардия

• неэффективность лечения

• ЭКГ+ сужение коронарных артерий >75%

• зона дискинезии

Хирургическое лечение ИБС:

• Стенокардии: комплексное медикаментозное лечение + новокаиновые блокады.

• операции на нервах сердца

• операции на венах– Бек I, Бек –II;

• Пексии: Томпсона, б. сальник, диафрагма, кишка, легкое

• Операции на сосудах сердца- эндартеректомия

• Операция Колесова.

• шунтирование сосудов, шунтирование+ эндартеректомия, иссечение аневризмы, ушивание ДМЖП, протезирование клапанов

• ИМ: шунтирование+ эндартеректомия, противошоковые мероприятия, вспомогательное ИК, деполяризация

• Кардиосклероза:пересадка сердца

АНЕВРИЗМЫ

ü По происхождению: постинфарктные, травматические, атеросклеротические, опухолевые

ü Анатомически: диффузные, ограниченные(грибовидные, мешковидные), истинные, ложные, расслаивающиеся

ü Клинически: разрыв, острые, подострые, хронические

ü Симптомы: боль, сердечная недостаточность, систолический шум, эмболия артерий, R-логически, ЭКИМ-графически, вентрикулография, коронарография, эхолокация

ü Лечение: иссечение- ушивание + шунтирование

ü Результаты хирургического лечения ИБС

ü Операционная летальность 5-8%

ü Хорошо, отлично 70%

ü Неудовлетворительно 3-8%

ü Рецидив 3-10%

ПЕРИКАРДИТ – заболевание в основе воспаление перикарда

Этиология:

Ø Ревматизм

Ø Туберкулез

Ø Травма

Ø Пневмония

Ø Инфекционные заболевания

Классификация: острый: фибринозный, эксудативный

Хронический: слипчивый, сдавливающий

Паталогоанатомические изменения: воспаление, клеточная ифильтрация, некроз, разрастание соединительной ткани, отложение извести, образование панциря, гибель миокарда

Диф. диагностика:

q Цирроз печени

q Миокардит

q Гепатохолецитит

q Плеврит

q ИБС

Лечение: перикардэктомия – освобождение желудочков, освобождение полых вен

Показания к операции:

ü Сдавление сердца

ü Прогрессирование НК

ü Ликвидация острого процесcа

Результаты хирургического лечения (роль ранней операции): летальность 10-15%, хорошо –30%, удовл.- 50%, улучшение-20%

АВ- БЛОКАДА СЕРДЦА

Понятие: заболевание, в основе – нарушение проведения импульсов к желудочкам в АВ зоне

Суть изменений: импульсы от синусового узла не доходят до желудочков, предсердия-синусовый ритм, желудочки- автоматизм, фибрилляция желудочков, асистолия

Причины: ревматизм, атеросклероз, травма, ИМ, опухоль

Клиника: одышка, слабость, обморок, повторные приступы М-Э-Ст.(асистолия, фибрилляция желудочков), редкий полный пульс,Ý АД, увеличение размеров сердца, громкие тоны, редкие сокращения

R-скопия: редкие сокращения, размеры сердца +, ЭКГ

Виды ЭКС:

временная: наружная, эндокардиальная, миокардиальная

постоянная: эндокардиальная, миокардиальная= наружная, вживление ЭКС

Дифференциальная диагностика заболеваний крупных артерий и вен.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ЭМБОЛИЯ — наиболее частое осложне­ние сердечно-сосудистых заболеваний. Она наблюдается при мер­цании предсердий различного происхождения; инфаркте миокарда; стенозе МК; анев­ризме аорты; бородавчатом эндокардите с поражением митраль­ного и аортального клапанов; пороках сердца любого происхож­дения; травме сосудов; артериите, артериосклерозе; тромбозе легочных вен; открытом овальном окне; протезировании клапа­нов сердца.

Клиническая картина эмболии артерий характеризуется бур­ным развитием ишемических нарушений пораженного органа. Она складывается из ряда признаков основного заболевания и симп­томов острой ишемии. Так, при эмболии артерий конечности появляются сильные боли в пораженной области, похолодание и резкая бледность кожных покровов, изменение поверхност­ной и глубокой чувствительности, нарушение функции, исчез- -новение пульсации с уровня ее обтурации.

ТРОМБОЗ КОРОНАРНОЙ АРТЕРИИ сопровождается силь­нейшим болевым синдромом, патологическими изменениями сердечно-сосудистой деятельности и нередко (кардиогенный шок) гемодинамики. Тромбоз в бассейне церебральных, глаз­ных и абдоминальных артерий дает соответствующую картину ишемического инсульта, потери зрения и абдоминального ишемического синдрома.

ТРОМБОЗ ВЕН — один из наиболее часто встречающихся видов патологии венозных сосудов. Тромботический процесс воз­никает преимущественно в венах нижних конечностей.

Н.Н. Малиновский, ВА. Козлов (1976) классифицируют тром­бозы вен по анатомическому признаку в зависимости от пораже­ния трех основных сосудистых магистралей:

1) тромбозы бас­сейнов верхней и нижней полых вен;

2) тромбозы вен порталь­ной системы;

3) тромбозы системы парной и непарной вен.

Тромбообразование в венах может быть двух типов: флеботромбоз и тромбофлебит.

При флеботромбозе первичным является образование внут­ри сосуда коагуляционного тромба, а вторично возникают ре­активные изменения со стороны сосудистой стенки, способству­ющие организации тромба. По мнению B.C. Савельева и соавт. (1972), если тромбоз вен развивается вследствие замедления кровотока и изменений в свер­тывании крови, его следует обозначить термином «флеботром-боз»; если же в основе тромбоза лежат воспалительные измене­ния сосудистой стенки — «тромбофлебит».

Первичной локализацией тромботического процесса, проте­кающего по типу флеботромбоза, выступают сосуды малого ди­аметра. Для нижних конечностей таковыми являются вены мышц голени, гистологические исследования тромбов, удаленных во вре­мя операции из вен голени, не выявили каких-либо элементов воспаления. Это доказывает, что тромбоз вен голени в основном протекает по типу флеботромбоза, ведущими патогенетическими моментами которого являются замедление кровотока и ш менения свертывания крови.

При флеботромбозе образуется очень рыхлый конгло\кр.п из тромбоцитов и фибрина, плохо фиксированный к сосудисиш стенке и представляющий наибольшую опасность эмболии лв точной артерии.

Острый флеботромбоз глубоких вен голени и бедра может быть асептическим (застойным) и септическим (инфекционным).

Под острым флеботромбозом имеют в виду формирование пристеночного и закупоривающего тромба в наружной подвздош ной, бедренной или подколенной вене при условии первично неповрежденной сосудистой стенки.

Клиническая картина флеботромбоза отличается малосимптомностью. Как правило, за несколько дней до клинического проявления локализованного тромбоза отмечается болезненное сдавление мышц голени и бедра, не проходящее при изменении положения конечности. Больные жалуются на парестезии, чув­ство тяжести и усталости в ноге, реже — острые, раздирающие боли. При пальпации вена плотная, болезненная. Подобные сим­птомы обусловлены не воспалением, а спазмом тромбирован-ных вен и явлениями регионарной ишемии застойного характе­ра: цианоз и развитие отека здесь носят более острый и демонст­ративный характер, чем при остром тромбофлебите. Вначале конечность теплая, кожная температура над ней остается в норме. При выраженном тромбозе венозный спазм рефлекторно пере­ходит и на артерию конечности, вызывая острый ишемический синдром — псевдоэмболизм, или «белую болевую флегмазию». Но в отличие от острой артериальной непроходимости на почве эмболии или тромбоза при венозном тромбозе приподнятое по­ложение больной конечности заметно облегчает боли, быстро уменьшаются цианоз кожи и отек мягких тканей. Отек конечно­сти и изменения окраски не являются ранними симптомами процесса и возникают на 2—4-й день после начала заболевания. К 7—8-му дню развиваются воспалительные реакции, и процесс приобретает все признаки тромбофлебита.

При остром подвздошно-бедренном флеботромбозе начинают внезапно ощущаться умеренной интенсивности боли в паховой области, иррадиирующие в дистальные отделы конечности. Быс­тро формируется отек, захватывающий конечность, нижние отделы живота, поясничную область. Прекращение венозного оттока в условиях сохранения артериального притока приводит к значительной потере крови и развитию гиповолемического состояния, вплоть до циркуляторного шока. Сдавление отечны­ми тканями артериальных сосудов и их спазм являются причи­ной острой ишемии конечности, выражающейся в резких болях в дистальных ее отделах, нарушении чувствительности в облас­ш стопы и нижней трети голени, отсутствии пульсации арте­рии, начиная с подколенного, а иногда и бедренного уровня.

Характерный клинический признак — болезненность при пальпации в скарповском треугольнике. При несвоевременной диагностике прогрессирование тромбоза и артериальная недо­статочность могут привести к гангрене конечности. Илеофемо-ральный тромбоз отличается от артериальной эмболии с вто­ричным тромбофлебитом последовательностью развития острой ишемии и венозной недостаточности. Признаки ишемии при пер­вичном венозном тромбозе появляются вслед за нарушением венозного оттока. Постэмболический тромбофлебит сначала дает острую ишемию, а затем симптомы венозной недостаточности, и отек при нем менее распространенный.

Различаются острые тромбофлебиты и посттромбофлебити-ческий синдром. По виду пораженных вен они бывают поверхно­стными, магистральными и глубокими.

Острый поверхностный тромбофлебит начинается внезапно, температура тела повышается до 38—39 "С, нередко с предше­ствующим ознобом. Типична выраженность местных воспалитель­ных явлений: сильные боли, инфильтрат по ходу пораженной вены; увеличиваются регионарные лимфатические узлы, разви­вается перифлебит, проявляющийся отечностью тканей по ходу пораженной вены. Увеличивается объем голени и бедра.

Клинически при тромбофлебите на первый план выступают воспалительные явления в области пораженной вены, местное повышение температуры, боль и отек, реактивный спазм. Фле-ботромбозы в противоположность тромбофлебитам из-за отсут­ствия воспалительной реакции стенки вены отличаются «немым» клиническим началом. Явные признаки воспаления венозной стенки и окружающей ткани свидетельствуют о далеко зашед­шем процессе со сращением тромба с сосудистой стенкой и вто­ричным ангиоспастическим синдромом. Наблюдаются такие формы, при которых различий между тромбофлебитом и тром­бозом почти нет.

Посттромбофлебитический синдром развивается в связи с тром­бофлебитами и флеботромбозами глубоких вен и характеризует­ся хронической венозной недостаточностью нижних конечнос­тей. В анамнезе — варикозное расширение вен, тромбофлебиты и флеботромбозы. Больных беспокоят боли и парестезии, судо­роги икроножных мышц пораженной конечности, отек мягких тканей, пигментация кожных покровов, индурация кожи и под­кожной клетчатки, трофические расстройства.

При посттромбофлебитическом синдроме пальпируются уп­лотненные тяжи по направлению расположения вен, они не болезненны, боль возникает только при надавливании. Отека конечностей и трофических расстройств не отмечается. Если тромбообразование переходит на глубокие вены, происходит нарушение гемодинамики: появляются отечность стопы и голе­ни, пастозность и напряжение мягких тканей. Пребывание на ногах вызывает тупые, распирающие боли в мышцах. Формируются трофические расстройства в области голени: индурация и пигментация кожи с образованием длительно не заживающих и трудно поддающихся консервативной терапии язв.

ТРОМБОЭМБОЛИЯ (ЭМБОЛИЯ) ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ — опасное осложнение многих заболеваний (болезней сердца, злокачественных опухолей и др.), нередко возникающее в послеоперационном пе­риоде, во время беременности и в послеродовом периоде. Глав­ная причина эмболии легочной артерии — тромбоз глубоких вен нижних конечностей и таза.

Клиника: внезапная одышка, боли в груди, чувство страха, коллапс, цианоз лица или верхней по­ловины туловища, набухание шейных вен, кровянистая мокро­та, повышение температуры тела, упорная тахикардия. Развива­ется инфарктная пневмония, отмечаются шум трения плевры, локальное притупление, хрипы, признаки легочной гипертензии. На обзорных рентгенограммах грудной клетки выявляется обеднение сосудистого рисунка в зонах окклюзии ветвей легоч­ной артерии. Несмотря на одышку, больные предпочитают ле­жать низко (дифференциальный признак с острой сердечной недостаточностью).

СХЕМА ДИАГНОСТИЧЕСКОГО ПОИСКА Диагностика острых тромбозов и эмболии артериальной сис­темы основывается на тщательном изучении клинической кар­тины (первый этап), анамнестических данных (второй этап) и специальных методах исследования (третий этап). Важны сведе­ния о болезни человека (ревматизм, порок, предшествующие артериальные эмболии, наличие хронической артериальной не­достаточности). Положение больного на спине с безжизненно вытянутыми ногами характерно для диагноза эмболии бифурка­ции аорты.

Для правильного диагностирования большое значение имеет отсутствие пульса ниже места закупорки. Пульсацию необходи­мо определять на артериях и пораженной и непораженной ко­нечности. Это позволит исключить генерализованное заболева­ние периферических артерий (атеросклероз, эндартериит), при наличии которого обоснованно возникает мысль об остром тром­бозе, а не об эмболии. Иногда по ходу артерии можно прощупать эмбол. Эмболии в отличие от тромбоза свойственно престеноти-ческое усиление пульсации артерии. При неполной обтурации просвета артерии над местом расположения эмбола появляется систолический шум. Аускультация шума над артериями непора­женных конечностей свидетельствует о генерализованном пора­жении артерий, что отличает острый тромбоз от эмболии.

При остром тромбозе или эмболии, чтобы представить себе локализацию окклюзии, ее протяженность, выраженность со­путствующего артериального спазма, интенсивность коллате­рального кровообращения и степень ишемии конечности, кро­ме клинических данных, следует использовать осциллографию, сфигмографию, капилляроскопию, термометрию, термографию,)лектромиографию, реовазографию, радиоизотопное исследова­ние, ангиографию. Делаются гемостазиограмма и агрегатограм-ма. Если и при этом диагноз будет не совсем ясным, нужно при­бегнуть к интраоперационной ревизии артерий (четвертый этап).

Диагностика тромботических заболеваний вен включает не­посредственный осмотр больного, выявляющий клинические признаки заболевания (первый этап), а также ряд различных проб, тестов и показателей лабораторно-инструментального обследования (второй этап). К ним относятся функциональные пробы (определение времени кровенаполнения конечности, лобелиновая проба, сгибание стопы, симптом кашлевого толч­ка, компрессионная проба и др.), ультразвуковая флоуметрия, флебография, радиоизотопное исследование, ЭКГ, гемостазио­грамма. При тромбоэмболии легочной артерии, кроме того, имеют значение специальные методы исследования: радиоизо­топное исследование легких, измерение давления в правых отде­лах сердца и ангиопульмонография (третий этап поиска).