Методы кожной пластики

Кожная пластика является самым большим разделом пластической хирургии, поскольку развитию дефектов кожи способствуют многочисленные патологические процессы, возникающие в результате воздействия различных агентов: механическая травма, термические, химические факторы, микробный фактор, нейрогуморальный фактор. В зависимости от величины и характера дефекта кожи могут использоваться разные методы кожной пластики. Пластика местными тканями. Очень широко применяют два метода.

1. Кожная пластика мобилизацией и сближением краев раны.

Ее выполняют при небольших дефектах тканей, когда их края можно сблизить без натяжения. Рана должна быть очищена от некроза и хорошо гранулирована. Первым этапом является мобилизация (отсепаровывание) краев раны на протяжении, достаточном для их сближения. Если сближение краев раны удается с натяжением, производят насечки или дополнительные разрезы в зоне отсепарованных краев для разгрузки. Ушивание раны производят узловатыми швами, если края сближаются легко; при малейшем натяжении тканей - «П-образными» швами, причем чаще с протекторами (под нити подкладывают марлевые шарики, или их проводят через резиновые трубки), для предупреждения прорезывания швов. В дальнейшем ведут как обычную чистую рану, только швы снимают позже - на 14-16 день.

2. Пластика местными тканями перемещенным лоскутом. Применяют при более обширных дефектах кожи или дефектах, имеющих сложную конфигурацию. Рана должна быть очищена от некроза и хорошо гранулирована. Вокруг раны производят дополнительные разрезы для выкраивания лоскута кожи, достаточного для закрытия дефекта. Отсепаровывают его до свободного перемещения и закрывают дефект, края ушивают узловыми швами. В последующем ведут как чистую рану швы снимают на 12-14 дни после наложения. Для предупреждения скопления экссудата под лоскутом, лучше произвести несколько насечек.

Методы свободной пластики кожи. Их можно разделить на два способа. В обоих случаях дефект кожи должен быть очищен от некроза и выполнен грануляциями.

1. Островковые методы, когда маленькие кусочки кожи на всю толщину с подлежащими тканями из донорских участков накладывают свободно на гранулированный дефект: беспорядочно (способ картошки) - метод С. М. Яновича-Чайнского; в виде марок - метод Ревердена; или с погружением в лунки, проделанные в грануляциях - метод Брауна-Альглава. На донорский участок накладывают повязки с антисептическими мазями и ведут как обычные, чисты раны, вторичным натяжением. На трансплантат накладывают повязку с антисептиками на масляной или вазелиновой основе. Первую перевязку производят на пятый день, с обязательным отмачиванием салфеток раствором фурациллина, чтобы не сорвать трансплантат. Срок приживления составляет 7-12 дней, полное заживление дефекта, путем островковой эпителизации, происходит в течение 2-3 недель.

2. Пластика расщепленным кожным лоскутом. Применяется только на чистые гранулированные дефекты. Трансплантаты берут дерматомами различной конструкции, которые позволяют брать лоскут четырех видов толщины: тонкий (0,3 мм), средний (0,5-0,6 мм), толстый (0,7-0,8 мм), полнослойный (1 мм). Выбор толщины лоскута зависит от цели. Для того, чтобы закрыть большие дефекты кожи, например, при ожогах, лучше использовать тонкий или средний лоскут. Из донорских участков дерматомом берут лоскут кожи, с помощью бритвы или специального перфоратора, в нем делают насечки, укладывают на дефект и края подшивают к неповрежденной коже (пластика по Тиршу). При больших дефектах можно чередовать аутотрансплантат с полосами гетеротрансплантата (метод Моулема-Джексона). С помощью таких сетчатых трансплантатов можно закрыть до 10-15 процентов поверхности кожи. Преимуществом методики является быстрое приживление трансплантата и эпителизация дефекта, и одновременное заживление донорских участков - в течение двух недель. Из этого же донорского участка можно повторно, через 2 недели, брать трансплантаты для пересадки. Недостаток в изменении цвета трансплантата, за счет гиперпигментации.

Свободная пересадка толстым или на всю толщину лоскутом чаще используется для пластики кожи лица, шеи, суставных поверхностей, т.к. не дает деформации и изменения цвета трансплантатов. Недостатком является: невозможность брать большие лоскуты с донорских участков, т.к. они не заживают первичным натяжением и на них необходимо накладывать швы, приживление трансплантата более длительное - 2-3 недели. Площадь несколько увеличивается за счет насечек на трансплантате, но это может вызвать деформацию лоскута, а без насечек создается угроза скопления экссудата под лоскутом. Способов лоскутной пересадки много: Дугласа, Дреготеда, Вильсона, Ларина, Дженалидзе и др. Во всех случаях лоскут фиксируют к неповрежденной коже кетгутом, или нитями на атравматичных иглах.

В том и другом случае свободной пересадки, на зону трансплантации накладывают масляно-бальзамические повязки (лучше 15% раствор прополиса в оливковом масле). Первую перевязку производят через 5-7 дней, с обязательным отмачиваем салфеток раствором фурациллина. Затем применяют повязки с масляно-витаминными мазями (облепиховое масло, аевит).

В.К. Красовитовым в 1935 году была предложена методика пересадки оскальпированных участков кожи при травмах. Их промывают в мыльном растворе щеткой, раскладывают на дефекте кожи, края фиксируют швами. Лоскут приживается. На этом основана и методика трансплантации пальцев кисти при их травматической ампутации. Для этого достаточно поместить палец или ампутированную кисть в мешок со льдом и госпитализировать пострадавшего в отделение микрохирургии кисти (они сейчас сформированы во всех областных центрах).

Методы несвободной пластики кожи (на питающей ножке). Этим методом в современной пластической хирургии реализуются три методики.

1. Итальянский лоскутный (его еще называют стебельчатым) метод. Он в большей степени пригоден для пластики кисти, стопы, предплечья, голени. Чаще всего в области живота, но можно на голени, бедре и других подвижных областях тела сформировать мостовидный или обычный лоскут кожи, который подшивают к дефекту кожи. Через 2-3 недели, после приживления, лоскут отделяют от материнской ткани, расправляют на дефекте и завершают пластику. Зону трансплантации заживляют или вторичным натяжением, или производят пластику перемещенным лоскутом. Это недостаток метода, но он нашел новое выражение в микрохирургии - метод пересадки пальцев стопы на кисть.

Методика оказалась настолько эффективной, что вошла в аналоги пластической микрохирургии. Методика с успехом может быть использована в челюстно-лицевой хирургии. Недостаток метода, из-за длительного нахождения больного в вынужденном положении, может быть компенсирован Филатовским мигрирующим стебельчатым лоскутом.

Примерно на этом же принципе, разработаны методики восстановления фаланг пальцев кисти путем несвободной пересадки фаланг пальцев со стопы с применением микрохирургии.

2. Индийский метод округлым стеблем, который выкраивают из окружающих тканей шеи, для пластики дефекта тканей лица. Рану в области шеи ушивают, а сформированный округлый стебель фиксируют на лице. Использование кожи шеи для формирования стебля - это классическая индийская методика. Можно применять и другие участки тела: предплечья, грудь, живот и др. Достоинством метода является простота, хорошая жизнеспособность стебля, быстрота приживления. Недостаток-возможность взятия малого участка кожи с донорского участка.

3. Филатовский метод пластики кожи мигрирующим округлым стеблем имеет многочисленные преимущества: не создается напряжения тканей, возможно выкраивать более обширный лоскут, не создается порочного положения больного, простота методики. Недостатком является только длительность.

В качестве донорского участка для формирования стебля чаше используют переднюю брюшную стенку, но может применен любой другой донорский участок, что зависит от состояния кожи донорского участка, выраженности подкожно жирового слоя, зоны пластики и др. Кожную ленту берут на всю толщину кожи, с подкожной клетчаткой и поверхностной фасцией. Кожу донорского участка тщательно и герметично ушивают. Из ленты формируют длинный равномерный стебель округлой формы. На него накладывают стерильную повязку, ведут как чистую рану, швы снимают на 7-8 день после операции.

Очень важным моментом является развитие коллатеральных кровеносных сосудов в стебле. Для этого, после снятия швов, проводят тренировку. Материнский участок стебля ежедневно перетягивают мягкой резиновой трубкой. Тренировку начинают с 5 минут и доводят до часа в сутки. Продолжительность тренировки в среднем 2 недели: вначале стебель бледнеет, а в дальнейшем, по мере развития коллатералей, окраска перестает изменяться.

Перемещение стебля производят после окончания тренировки на кисть: отсекают одну из ножек и подшивают на кисть в подготовленный разрез. После приживления стебля на кисти, обычно 7-9 дней, проводят снова тренировку ножки, связанной с туловищем. Через 2-3 недели ножку пересекают и переводят с кистью к месту назначения, здесь его частично рассекают и подшивают к месту дефекта. После приживления, отсекают от кисти и выполняют окончательную пластику.

79. Понятия об эстетической хирургии, её возможности на современном этапе.

НЕТ

80. Язвы, роль заболеваний венозной и лимфатической систем, их развитие, клиника, возможные осложнения, принципы лечения.

Язва - дефект кожи или слизистой оболочки и подлежащих тканей, процессы заживления которого (развитие грануляционной ткани, эпителизации), как правило, снижены или существенно нарушены.

Причины, вызывающие формирование язв очень многообразны. Условно их можно разделить на две группы: местноповреждающего действия (эндогенные и экзогенные) и общеповреждающего действия (чаще всего нейротрофические нарушения). В большинстве случаев имеется сочетание тех и других причин.

Прямое повреждающее действие отмечается при термической травме, лучевых повреждениях, воздействии некоторых химических веществ. Нарушение кровообращения, в большей степени венозного и лимфатического кровотока, приводит к формированию трофических язв при: посттромбофлебитическом синдроме, варикозном расширении вен, лимфодеме (слоновости), сахарном диабете (диабетическая стопа), облитерирующих заболеваниях сосудов. Инфекционные язвы могут быть при: брюшном тифе, сифилисе, туберкулезе, сибирской язве, лейшманиозе, гнойно-воспалительных процессах, например, при рожистых воспалениях, стрептостафилодермии. Аллергические и нейротрофические язвы относятся к категории наиболее сложных по лечению, т.к. они сами по себе многоплановые по патогенезу, кроме того, часто сочетаются с вирусной, грибковой и гнойной инфекцией.

Язвенные процессы на слизистых формируют даже отдельные заболевания: язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, неспецифический язвенный колит, блефарит, бронхоэктатическая болезнь и др. Все эти язввенные процессы многоплановые по этиологии и патогенезу. Например, язва желудка и 12-перстной кишки может формироваться как под воздействием спирохет, так и под воздействием нейрогуморальных факторов; при воздействии гипоксии (гипоксическая язва); стресса (стрессовая язва); нарушения секреции желудочного сока (пептическая язва), под воздействием некоторых лекарств - стероидных гормонов, салицилатов и др. - симптоматические язвы.

Бластоматозные язвы образуются в результате распада первичной опухоли или, реже, метастазов. Омозолелость (каллезная язва) краев хронической язвы очень подозрительна на малигнизацию, что должно быть подтверждено или отвергнуто биопсией. Вообще, во всех случаях, необходимо брать мазки - отпечатки дна язвы на цитологию, что, в большинстве случаев, позволяет установить причину упорно текущей язвы.

Язвы могут иметь различные размеры, форму и глубину.

Острые язвы, как правило, поверхностные, имеют округлую или овальную форму, края не возвышаются над поверхностью кожи и слизистых. На цитограммах мазков - отпечатков выявляются признаки альтеративного и экссудативного воспаления. Хроническая язва может иметь самую разнообразную форму, порой неправильную, как правило, глубокие. Края приподняты над поверхностью кожи или слизистой, иногда омозолелые, в таком случае их называют каллезными. На цитограммах - признаки пролиферативного воспаления. При выраженном рубцевании они, в большинстве случаев, приобретают звездчатую форму и заживают звездчатым рубцом, часто деформирующим. При обострениях хронических язв на дне появляется фибрин.

К осложнениям язв относятся. Грубая рубцовая деформация окружающих тканей, что может вызвать не только косметический дефект, но и нарушение функции, например, суставов, или вызвать стеноз выходного отдела желудка. Углубление язвы и разъедание (эрозия) сосудов может вызвать аррозивное кровотечение, вплоть до профузного, хотя поражаются в основном вены. Язвы желудка и кишечника угрожаемы по перфорации, пенетрации в соседние органы и ткани, малигнизации.

Лечение язвы главным образйм должно быть направлено на основное заболевание, активизацию репаративных процессов как всего организма, так и самой язвы, методами общего и местного воздействия. Важное место занимает противовоспалительная и антибактериальная терапия. Лечение язв сложное, индивидуальное в каждом случае и очень длительное, что требует выдержки и от врача, и от больного.

81. Некрозы, роль местного нарушения кровотока в их возникновении. Методы профилактики, методы лечения пролежней.

Некроз - омертвение, отмирание части ткани или органа живого организма, сопровождающееся необратимым прекращением их жизнедеятельности.

Причины, приводящие к некрозу, условно разделяют на эндогенные и экзогенные. Экзогенными факторами являются: механическая травма, воздействие крайних температур, электрического тока, ионизирующего излучения, кислот, щелочей, солей тяжелых металлов, некоторых микроорганизмов, например некробактерии, сибирской язвы, гнилостной микрофлоры. Эндогенные факторы многообразны, их подразделяют на: сосудистые, нейрогуморальные, аллергические и метаболического характера.

В процессе развития некроза различают 3 стадии: преднекроза (состояние органа или ткани до появления необратимых изменений); гибель (необратимое прекращение жизнедеятельности); деструктивных изменений (распад, удаление, отграничение остатков). Клинико-анатомические формы некроза: коагуляционный (сухой), колликвационный (влажный), гангрена, инфаркт.

Механические и термические травмы вызывают большей частью развитие местных процессов и локальных некрозов, не вызывая общей реакции организма. Хотя, распространенность их может быть от мелких участков до довольно обширных, например, при ожогах; также как и глубина поражения тканей.

Сухие некрозы характеризуются: быстрой коагуляцией тканей с образованием плотного струпа коричневого или черного цвета; вокруг него быстро спадает отек и гиперемия и формируется четкая демаркационная линия, отделяющая некроз от здоровых тканей. В последующем происходит его медленное отторжение с замещением рубцовой тканью или формируется язва. К сухому некрозу может присоединяться инфекция, в таком случае он переходит во влажный. Основные принципы лечения: более раннее отторжение струпа некротомией или некрэктомией, с проведением пластики до образования Рубцовых изменений.

Влажные некрозы развиваются при наличии инфекции или когда они формируются во влажной среде, например, в ранах, ожогах. Они характеризуются: образованием рыхлого, интимно спаянного с тканями, струпа белого или грязно-серого цвета; демаркационная линия выражена слабо; ткани вокруг струпа отечны и гипере-мированы; имеется общая реакция организма. Основные принципы лечения: противовоспалительная терапия, химическая некрэктомия струпа, с применением ферментов или кератолитиков, использование физических методов антисептики.

82. Гангрены, роль нарушения артериального кровотока в их возникновении, принципы диагностики и лечения.

В случаях, когда некротическим процессом поражается вся конечность или ее часть (например, стопа при отморожении), а также орган или его часть, патология определяется термином «гангрена», например: гангрена стопы, конечности, легкого, кишки, гангренозный холецистит, гангренозный аппендицит и др. В основе гангрены лежат сосудистые нарушения, прежде всего, артериальные. При быстром нарушении кровообращения, деструктивный процесс протекает практически молниеносно. Это бывает при тромбозах артерий (редко вен, например, тромбоз сосудов брыжейки), при воздействии микрофлоры, например, анаэробной. В случае медленного развития нарушения кровообращения: облитерирующий атеросклероз, эндартериит, болезнь Рейно, сахарный диабет и др., пренекротическая фаза длительная, сопровождается вначале атрофией тканей, а затем развитием гангрены при декомпенсации кровотока. Одной из форм гангрены кожи и подкожной клетчатки, являются пролежни, возникающие из-за длительного сдавления тканей при вынужденном положении и нарушении в них микроциркуляции. Гангрены по клиническому течению делятся на сухие и влажные.

Сухие гангрены, как правило, поверхностные или захватывают небольшие дистальные участки сегмента конечности, например, один или несколько пальцев. Имеют коричневый или черный цвет, демаркационная линия хорошо выражена, окружающие ткани, хотя и атрофичные, но не имеют признаков воспаления. Общей реакции организма на процесс нет, только проявления основного и сопутствующих заболеваний. Основной принцип ведения: предупредить присоединение инфекции и ускорить мумифизацию участка гангрены - наложение спиртовых повязок и ультрафиолетовое облучение. Ампутировать конечность все равно придется, но будет возможность создать опороспособную культю и выполнить более низкую ампутацию. В случае присоединения инфекции, сухая гангрена может перейти во влажную, что потребует совсем другой тактики.

Влажные гангрены конечностей и внутренних органов сопровождаются быстрым распространением отека и гиперемии, вовлечением в процесс лимфатической системы, быстрой деструкцией тканей, нарастающей общей интоксикацией организма. Участки сухого некроза могут сохраняться, но вокруг них развивается отек и гиперемия тканей.

При всех влажных гангренозных процессах требуется экстренное оперативное вмешательство по ампутации пораженного органа (аппендэктомия, холецистэктомия, резекция кишки и др., для предупреждения развития перитонита) или конечности. Но ампутация конечности выполняется высокая, на уровне средней трети бедра или плеча, иногда производят даже экзартикуляцию конечности. Только после этого начинают лечение синдрома интоксикации. Исключение в тактике составляют гангрены легкого, т.к. при них поражается и противоположное легкое, если даже процесс односторонний, за счет заброса гнойной мокроты и развития в нем пневмонии. Экстренную операцию пациент просто не перенесет. Поэтому торакальные хирурги прибегают к активно-консервативной тактике, по отграничению процесса с помощью новых технических средств.

83. Врожденные и приобретённые свищи, принципы диагностики и лечения.

Свищи - патологические ходы, выстланные грануляционной тканью или эпителием, соединяющие патологический очаг в тканях, органах или полостях с внешней средой или между собой.

Возникновение свищей связано с пороками развития, воспалительными и опухолевыми процессами, травмами и операциями. В связи с этим, свищи делят на врожденные и приобретенные. По отношению к окружающей среде, свищи различают: наружные, открывающиеся на поверхность кожи; внутренние, не сообщающиеся с внешней средой; и сочетанные, когда имеется сообщение между внутренними органами и кожей, например, бронхо-плевро-торакальный свищ и др. По характеру отделяемого свищи бывают: слизистые, гнойные, желчные, кишечные, молочные, слюнные, мочевые и т.д. Свищи обозначают и по органу: желудочные, кишечные, мочевые, бронхиальные, пищеводные и др.

Врожденные свищи всегда выстланы эпителием, их делят на срединные и боковые, полные и неполные. Неполные свищи, один из концов которых облитерирован, называют диверткулами: пищевода, бронха, мочевого пузыря, подвздошной кишки (дивертикул Меккеля). Наиболее часто в практике встречаются врожденные свищи шеи: срединные связаны с аномалиями развития щитовидной железы; боковые - бронхогенной природы. Полные пупочные свищи связаны с незаращением пупочно-кишечного хода или мочевого протока с характерным отделяемым. Их необходимо дифференцировать с пупочной кистой, для которой характерно слизистое отделяемое. Часто встречается эпителиальный копчиковый ход. Учитывая их эпителиальную выстилку, они не могут закрыться сами и требуют проведения пластических операций

Приобретенные свищи могут вызываться различными причинами, но наиболее частая из них - гнойно-воспалительные процессы, т.к. гной всегда стремится прорваться наружу. Эпифасциально расположенные гнойники и в случаях разъедания или повреждения фасции, вскрываются на кожу, образуя гнойный свищ. Если выход на кожу по каким-то причинам затруднен, гнойники соединяются между собой внутренними свищами, примером тому служат: ишиоректальные, пельвиоректальные парапроктиты, запанковидные панариции и др. Гной может прорываться в соседние полые органы или полости тела, образуя внутренние органные или межорганные свищи, например, бронхо-плевральные, пищеводно-трахеальные и др. Опухоли в период распада и некоторые виды травм, могут давать межорганные свищи, например, маточнопузырные, межкишечные, влагалищнопрямокишечныеидр.

Отличительной особенностью приобретенных свищей является то, что они имеют гранулирующую стенку и не имеют эпителиальной выстилки. Свищ длительно сохраняется из-за обильной экссудации по нему гноя, выделений, особенно активных. В результате этого, при купировании основного очага или стихании в нем воспаления, свищи закрываются или прикрываются самостоятельно. Но при обострении хронического процесса в очаге, они вновь открываются, что, например, бывает при свищевой форме хронического остеомиелита.

Диагностика наружных свищей не представляет трудности. Наличие жалоб, данные анамнеза, наличие отверстия на коже с характерным отделяемым позволяют поставить диагноз. Для выяснения характера хода, его связи с тканями выполняют фистуло-графию: в ход вводят тонкий катетер, по нему нагнетают иодолипол, перекрывают зажимом и производят рентгенограммы в нескольких проекциях. Можно использовать лабораторное исследование содержимого свища.

Большие трудности составляет диагностика внутренних свищей, особенно при несостоятельности швов. Первично используют красители, чаще индигокармин или метиленовый синий, например, для диагностики желудочного или кишечного свища больному дают выпить 10-20 мл красителя, при наличии свища он будет выделяться по дренажу из брюшной полости; также, введение красителя в бронх и выделение его по дренажу из плевральной полости, свидетельствует о наличии свища. Но во многих случаях, необходимо проводить комплексное обследование, включающее в себя эндоскопические и контрастные рентгенологические исследования.

Печение внутренних свищей является очень сложной и отдельной проблемой, которая в большей части рассматривается даже не в курсах мед вуза, а предусмотрена в программах постдипломной специализации или усовершенствования врача. Мы на этих вопросах останавливаться не будем.

Лечение наружных свищей включает общие и местные мероприятия. Оно может быть консервативным, оперативным или комбинированным. При нарушении общего состояния, а оно в ряде случаев бывает резко нарушено, например, при остеомиелитических свищах имеет место синдром интоксикации; при желудочных и кишечных свищах отмечаются водно-солевые и белковые нарушения и др, коррекция этих нарушений иногда играет решающую роль в лечении не только больного, но и самого свища.

Местное лечение гранулирующих свищей проводят консервативно: промывание антисептиками, наложение повязок с антисептиками и ферментами, физиотерапия и др. и оперативным путем. Оперативное вмешательство включает в себя: удаление инородных тел, костных секвестров, некрозов и др., налаживание достаточного оттока гноя через дополнительные разрезы, которые не должны проходить через свищ. Иссекать и выскабливать свищ, без устранения причин его поддерживающих, бессмысленно, т.к. они быстро рецидивируют.

Органно-наружные свищи закрываются самостоятельно при восстановлении функции органа: восстановление нормального пассажа желчи приводит к самостоятельной ликвидации желчного свища; выделение мочи естественным путем приводит к устранению мочевого свища и т.д. Только кишечные свищи требуют ликвидации их оперативным путем, т.к. происходит их постоянное раздражение ферментами содержимого и инфицирование. Для устранения слюнного свища достаточно наложения кисетного шва.

Особую группу составляют искусственные свищи, создаваемые преднамеренно оперативным путем с, целью восстановления проходимости полого органа, отведения в нужном направлении его содержимого или секрета, а также для обеспечения через него питания организма. В зависимости от показаний, формируют два вида искусственных свищей (стом): временные, которые заживают самостоятельно по миновании в них необходимости и постоянные, необходимые для длительного использования. В этих случаях создают эпителиальные свищи, подшивая слизистую полого органа к коже. Из стом наиболее часто накладывают: трахеостомы, гастростомы, колоностомы, энтеростомы, цистостомы.

При работе с наружными свищами необходим тщательный уход за кожей вокруг них. Всякое отделяемое свища, особенно содержащее пищеварительные ферменты, желчь, мочу и др., само по себе вызывает раздражающее действие на кожу, кроме того, способствует присоединению вторичной инфекции, вплоть до развития тяжелейшего дерматита. Во время каждой перевязки или кормления, кожу вокруг свища очищают спиртовыми растворами антисептика, смазывают пастой Лассара или цинковой мазью. Свищи, через которые отделяется желудочное или панкреатическое содержимое, желательно обкладывать тонкими кусочками мяса или смазывать яичным белком. Необходимо наладить отток содержимого: используют калоприемники или отводные трубки, вводимые в свищ и в емкость для сбора выделений. Хороший результат дает ведение больных в палатке, когда сам пациент по мере необходимости ухаживает за свищом.

84. Неспецифические инфекционные заболевания у детей: костно-суставной туберкулез, врожденный сифилис, диагностика и лечебная тактика.

Под ВРОЖДЕННЫМ СИФИЛИСОМ понимают сифилитическую инфекцию, поражающую организм ребенка во внутриутробном периоде его жизни. (Случаи заражения сифилисом во время прохождения ребенка по родовым путям матери с возникновением твердого шанкра относят к приобретенному сифилису.) Единственный путь заражения врожденным сифилисом - передача плоду бледной трепонемы матерью, больной сифилисом, через плаценту. Внутриутробное заражение происходит в конце 3 - начале 4 месяца беременности. Занос возбудителя сифилиса в организм плода происходит через пупочную вену, по лимфатическим щелям пупочных сосудов. Он может попасть с кровью матери через поврежденную плаценту, так как нормальная плацента непроницаема для возбудителя.

Беременность у больной сифилисом может закончиться поздним выкидышем, преждевременными родами, рождением мертвого ребенка, а также рождением ребенка с активными проявлениями сифилиса, рождением ребенка со скрытыми (положительные серореакции) проявлениями и рождением здорового ребенка (около 10%). В зависимости от клинических проявлений врожденный сифилис делят на сифилис плода, ранний врожденный с симптомами, ранний врожденный скрытый, поздний врожденный с симптомами и поздний врожденный скрытый.

Согласно МКБ-9, к раннему врожденному сифилису с симптомами относят любые врожденные сифилитические состояния, проявившиеся у детей в возрасте до 2 лет; к раннему скрытому - врожденный сифилис без клинических проявлений, но с положительными серологическими реакциями в крови и спинномозговой жидкости (у детей в возрасте до 2 лет). В группу позднего врожденного сифилиса с симптомами включены любые врожденные сифилитические состояния, проявившиеся через 2 года и более с момента рождения; а в группу позднего врожденного скрытого (без клинических симптомов) - врожденный сифилис, сопровождающийся положительной серологической реакцией и нормальным составом спинномозговой жидкости.

Сифилис врожденный ранний. Проявления врожденного сифилиса в грудном возрасте отличаются большим разнообразием и могут сопровождаться поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, нервной и костной систем.

Поражение кожи. Поражение кожи наблюдается чрезвычайно часто и проявляется по-разному: от отдельных очаговых до распространенных высыпаний. Кожа новорожденного морщинистая, дряблая, грязно-желтой окраски. Резко выражена дистрофия. Почти полностью отсутствует подкожно-жировой слой. Нередко голова увеличена и часто покрыта чешуйками себорейного характера. Руки и ноги имеют вид палочек, обтянутых кожей. На местах давления образуются пролежни. Дети медленно прибавляют в весе, плохо развиваются, с трудом берут грудь, очень беспокойны, тревожно спят, почти непрерывно плачут, иногда ночью или при резких движениях издают резкий пронзительный крик (симптом Систо). Для них характерен «старческий вид». При отсутствии лечения и надлежащего ухода такие дети обычно умирают.

В первые 3 месяца жизни поражение кожи наблюдается у 64-70% больных. Ранним признаком врожденного сифилиса является сифилитическая пузырчатка, которая возникает в первые дни, реже в первые недели жизни ребенка. На коже ладоней и подошв, реже на других участках тела на слегка инфильтрированном основании появляются полушаровидные (размером 10-15 мм), наполненные вначале прозрачным, затем мутным содержимым пузыри, окруженные по периферии буровато-красным венчиком, не склонные к периферическому росту и не сливающиеся между собой. При их вскрытии образуются эрозии с легкоранимой кровоточащей поверхностью, покрывающиеся затем корками. В содержимом пузырей обнаруживается много бледных трепонем. По данным литературы, сифилитическая пузырчатка диагностируется у 2-23% новорожденных, больных врожденным сифилисом. При постановке диагноза необходимо исключить эпидемическую пузырчатку новорожденных и врожденную пузырчатку.

У 60-65% детей, больных врожденным сифилисом, обычно на 8-10 неделе возникает диффузная сифилитическая инфильтрация кожи, впервые описанная Гохзингером. Кожа на ладонях, подошвах, ягодицах, задней поверхности бедер, лица, волосистой части головы инфильтрируется, уплотняется, утолщается, становится гладкой, блестящей, напряженной, теряет эластичность. Возникновению инфильтрации предшествует диффузная эритема. На коже ладоней и подошв иногда появляются трещины. Процесс завершается пластинчатым шелушением, складчатостью кожи («рука прачки»).

Диффузная инфильтрация ладоней и подошв нередко сочетается с поражением лица, включая губы и подбородок. Вокруг рта и на губах образуются гиперемированные и инфильтрированные участки. Пораженная кожа напряжена, мелкие складки сглажены. Затем в области красной каймы губ, углов рта и на подбородке образуется множество эрозий и трещин, покрытых желтовато-коричневыми корочками. В трещинах и эрозиях легко обнаруживаются бледные трепонемы. После разрешения инфильтрации и заживления глубоких трещин появляются беловатые рубцы (рубцы Робинсона-Фурнье), остающиеся на всю жизнь как память о перенесенном в грудном возрасте врожденном сифилисе. В области лба, волосистой части головы диффузная инфильтрация напоминает себорейный дерматит. На месте глубоких трещин остаются вертикально расположенные рубцы. При локализации диффузной инфильтрации в области ягодиц и половых органов систематическое раздражение их мочой и калом приводит к выраженным воспалительным изменениям, возникновению эрозий и изъязвлений.

На 2-3 неделе жизни ребенка могут появляться розеолезные высыпания. Это проявление сифилитической инфекции не всеми исследователями признается.

Относительно частым симптомом раннего врожденного сифилиса является папулезная сыпь, возникающая обычно на 4-8 неделе после рождения и нередко сочетающаяся с диффузной инфильтрацией. Папулезная сыпь локализуется преимущественно на лице, конечностях, ягодицах и половых органах. В отличие от папулезного сифилида приобретенного сифилиса она имеет тенденцию к слиянию. Характер сыпи зависит от ее локализации: на лице - себорейные папулы, в складках, на гениталиях и перигенитальной области - мокнущие, вегетирующие.

Специфические онихии и паронихии наблюдаются у 30-35% больных. Пораженные ногтевые валики отекают, краснеют, появляются эрозии и трещины, что может сопровождаться отторжением ногтевых пластинок. Процесс может ограничиться выраженным шелушением ногтевых валиков. Описаны и другие формы ониходистрофий (появление поперечных бороздок, ломкость ногтевых пластинок, приобретение ими формы теннисной ракетки и др.).

Может развиться сифилитическая плешивость, которая, как и у взрослых, проявляется мелкоочаговым или диффузным выпадением волос.

Из слизистых оболочек чаще всего поражается слизистая носа (60-78% больных детей). Первые признаки вовлечения ее в патологический процесс могут появиться сразу после рождения, но чаще в первые 4 недели болезни. Hohsinger выделяет сухую (набухание слизистой оболочки), катаральную (появление слизистого, затем гнойного или кровянистого секрета) и язвенную стадии (покраснение и отек носа, появление трещин и изъязвлений, закрытие носовых ходов секретом). Дыхание становится затрудненным, приобретает особый свистящий, сопящий характер. Из-за затрудненного носового дыхания нарушается грудное кормление ребенка. У некоторых детей глубокий инфильтрат захватывает хрящевую ткань, разрушает кости и приводит к деформации носа (седловидный, козлиный, в форме лорнетки). В отделяемом носа часто обнаруживаются бледные трепонемы в большом количестве.

Значительно реже в патологический процесс вовлекается слизистая гортани. При ее поражении возникает охриплость голоса, афония, реже стеноз. Еще реже поражаются слизистые оболочки рта и зева, характеризующиеся появлением эрозий и поверхностных язв.

Поражения костей. Очень часто поражается костная система (85% детей, больных сифилисом). Кости в патологический процесс могут вовлекаться во внутриутробном периоде, поэтому через несколько дней после рождения у большинства детей, больных врожденным сифилисом, наблюдаются явления остеохондрита Вегенера. Они обнаруживаются преимущественно в первые 3 месяца жизни (85%). На 4 месяце после рождения остеохондриты развиваются в 10% и позднее 4 месяцев - в 5% случаев. Поражаются главным образом длинные трубчатые кости, хотя явления остеохондрита иногда могут отмечаться в области ребер, лопаток, костей таза и черепа. Для обнаружения остеохондрита проводят рентгенографию обоих предплечий с дистальным концом плечевой кости и обеих голеней с дистальным концом бедренной кости. Сущность остеохондритов заключается в задержке обратного развития хряща, в повышенном отложении извести в хрящевых клетках, в уменьшении и частичном исчезновении костных перекладин с последующим образованием некротических участков. Перечисленные нарушения развиваются в зоне роста между диафизом и эпифизарным хрящом.

Грануляционная ткань, расположенная в метафизе, имеет наклонность к распаду. Количество костных перекладин резко снижается, и поэтому достаточно неловкого движения, чтобы наступило отделение эпифиза от метафиза. Происходит внутриэпифизарный перелом кости, и возникает ложное параличеподобное состояние (псевдопаралич Парро). Пораженная верхняя конечность лежит неподвижно на кроватке. Прикосновение к ней вызывает боль, пассивное движение - резкий крик и плач ребенка. Если поднять ребенка, то рука его висит как плеть. При сидячем положении ручка откинута назад. Болевая чувствительность, электровозбудимость мышц и подвижность пальцев сохранены, что позволяет отличить псевдопаралич от параличей, связанных с поражением нервной системы.

Пораженные нижние конечности притягиваются к животу, напоминая контрактуры. Ложный паралич развивается медленно. Вначале ребенок слабо двигает рукой или ногой, затем движения прекращаются, появляются припухлость сустава, болезненность. На рентгенограмме при третьей степени остеохондрита на границе между эпифизом и диафизом видна темная шириной до 2-4 мм полоса разрежения. Вторая и третья степени остеохондрита характерны только для врожденного сифилиса. В большинстве случаев остеохондрит одновременно развивается на верхних и нижних конечностях. Часто симметрично остеохондриты быстро исчезают под влиянием специфического лечения.

Кроме остеохондритов у 45-55% больных детей при рождении или в первые месяцы жизни выявляются периоститы как самостоятельные поражения костей или в сочетании с остеохондритом. Поражаются главным образом трубчатые кости, но иногда кости черепа. Рентгенографически обнаруживаются нежные или мощные оссифицирующие наслоения по диафизу длинных трубчатых костей, особенно большеберцовых, чаще с внутренней стороны. На длинных трубчатых костях могут отмечаться также явления остеосклероза - утолщение коркового слоя, а иногда и поражение губчатого вещества с исчезновением костных перекладин, вследствие чего оно становится компактным.

При раннем врожденном сифилисе в метафизах и диафизах длинных трубчатых костей и реже в костях черепа могут образоваться гуммы. На их долю приходится от 2,7 до 20% общего числа костных поражений. На рентгенограмме в таких случаях обнаруживаются изолированные очаги деструкции величиной от булавочной головки до горошины, окруженные зоной остеосклероза.

Важным признаком раннего врожденного сифилиса являются гуммозные поражения и периостальные изменения чаще всего оснований фаланг пальцев - фалангиты, или дактилиты. Поражение может быть множественным, иногда односторонним. Пальцы вздуваются, приобретают форму бутылочек. Процесс протекает безболезненно и в отличие от туберкулеза не ведет к образованию свищей. Фалангиты иногда могут быть моносимптомом. Остеохондриты и периоститы при врожденном сифилисе наблюдаются обычно в нескольких костях, характеризуются симметричностью расположения. Этот признак имеет важное значение при дифференциальной диагностике.

Поражения суставов при сифилисе в грудном возрасте встречаются довольно редко и могут проявляться в виде серозных и гнойных синовитов, протекать по типу артрита при псевдопараличе Парро или с нагноением вследствие возникновения у детей пиемических процессов.

Поражения внутренних органов. Возникают, как правило, во внутриутробном периоде жизни и разнообразны по своему клиническому проявлению. При патологоанатомических исследованиях детей специфические изменения обнаружены в печени и селезенке (100%), в кровеносных сосудах (94%), в надпочечниках и половых железах (85%), в почках (64%). В основе развивающейся патологии лежит поражение сосудистой стенки с образованием круглоклеточной инфильтрации и разрастанием соединительной ткани, что приводит к диффузному поражению органов.

В первые 4 месяца чаще поражаются печень (80%) и селезенка (68%). Они увеличиваются в размерах, становятся плотными, но поверхность остается гладкой. Дети с поражением печени ослаблены, с кожей землистого цвета, нередко страдают анемией и кахексией. Крайне редко поражение печени может сопровождаться желтухой или водянкой живота, возникающими на почве развития цирроза печени.

В легких развивается интерстициальная пневмония (одышка, цианоз губ, анемия, повышение СОЭ), которая в течение первых дней может привести к летальному исходу.

Поражение сердечно-сосудистой системы наступает рано и часто. Оно протекает по типу миокардита, эндокардита и перикардита с поражением клапанов, артерий и вен.

Значительно реже в грудном возрасте наблюдаются специфические поражения почек, пищеварительного тракта, эндокринного аппарата.

Поражение почек протекает по типу нефрозо-нефрита с преимущественной локализацией процесса под капсулой в корковом слое. В моче больных содержится много белка без форменных элементов, цилиндры, почечный эпителий, в крови - анемия, лейкоцитоз. Иногда развиваются отеки. Поражения почек часто сочетаются с поражением других органов и хорошо поддаются противосифилитическому лечению.

Возможно развитие специфических энтероколитов. При этом появляются поносы с примесью крови, слизи, ведущие к истощению ребенка.

В патологический процесс часто вовлекаются железы внутренней секреции, что выявляется значительно позже (по дистрофиям и дефектам развития ребенка) или же патологоанатомически. При поражении надпочечников в мозговом слое отмечается образование мелкоклеточной инфильтрации, иногда разрастание соединительной ткани и редко милиарных гумм. Сравнительно часто (до 35%) поражаются яички. Они увеличиваются в размерах, становятся плотными, сохраняя гладкую поверхность. Иногда наблюдается водянка яичек (что редко бывает при туберкулезном орхите). Почти у 70% больных отмечается увеличение периферических лимфатических узлов, чаще кубитальных.

Поражения нервной системы. При раннем врожденном сифилисе в грудном возрасте отмечаются различные изменения со стороны центральной нервной системы с преимущественным поражением сосудов. Они могут протекать по типу хронического или острого менингита, менингоэнцефалита и гидроцефалии. Вследствие повышенного внутричерепного давления возникают судороги. Бывают эпилептиформные припадки. Поражением нервной системы следует объяснять беспричинный крик (симптом Систо). Спинномозговая жидкость у таких больных обычно патологическая.

При менингитах может быть рвота, ригидность затылочных мышц, появление патологических рефлексов. Менингоэнцефалиты приводят к размягчению ткани мозга, что в свою очередь ведет к развитию общих параличей, гемипарезов, диплегии, неравномерности зрачков, возникновению припадков по типу джексоновской эпилепсии, к отсталости в психическом развитии ребенка.

У части детей на 3 месяце жизни возникает гидроцефалия, протекающая остро или хронически. На гидроцефалию указывают апатия, рвота, иногда судороги, напряжение родничка, расширение вен на голове, увеличение объема головы, изменение ее формы (удлиненная, выдающиеся вперед лобные бугры, преобладание лобной части черепа над лицевой). Для подтверждения специфической природы поражения нервной системы учитываются результаты исследования спинномозговой жидкости (увеличение белка, клеточных элементов, положительные глобулиновые и серологические реакции).

Таким образом, первые 3-4 месяча с момента рождения ребенка сифилитическая инфекция протекает с преобладанием генерализованных процессов на коже и слизистых, с возникновением диффузных инфильтраций, сифилитической пузырчатки, поражением внутренних органов, костной и нервной систем. После 4 месяцев и до 1 года жизни выраженность и распространенность патологического процесса значительно уменьшаются. Он приобретает ограниченный характер.

Из органов чувств чаще всего поражаются глаза (до 28%). Первое проявление патологии может наступить рано, иногда при рождении, и выражаться в виде хориоретинита или поражения зрительного нерва. При сифилитическом хориоретините по периферии глазного дна можно обнаружить наличие точечной желтоватой пигментации в виде «соли» и «перца». Зрение ребенка часто остается нормальным или незначительно сниженным. Особенно опасна атрофия зрительного нерва, приводящая к потере зрения. Очень редко у детей грудного возраста развивается паренхиматозный кератит (диффузное помутнение роговой оболочки в центральной ее части).

На 2-4 годах жизни ребенка клиническая симптоматика врожденного сифилиса менее многообразна. Патологический процесс отличается скудностью проявлений. На коже и слизистых появляются папулезные элементы, чаще мокнущие и эрозированные или в виде широких кондилом. Папулезные элементы крупные и располагаются на половых органах, ягодицах, перианально, в крупных складках кожи. Иногда поражения кожи могут проявляться в виде плотных узлов, которые затем распадаются с образованием язв. Одновременно с распадом узлов, сформировавшихся в коже, увеличиваются лимфатические узлы, которые часто размягчаются.

На слизистой оболочке полости рта появляются папулезные элементы, часто эрозированные. Они локализуются на миндалинах, языке, слизистой щек и губ. Появление сифилидов на слизистой гортани, голосовых складках может привести к сиплости голоса. При вовлечении в патологический процесс слизистой носа развивается специфический ринит, сопровождающийся гнойными выделениями и заканчивающийся иногда перфорацией носовой перегородки и западением переносицы. Частым признаком врожденного сифилиса в этом возрасте ребенка являются перианально расположенные широкие кондиломы, достигающие иногда больших размеров и подвергающиеся центральному изъязвлению.

Поражение костной системы в этом периоде встречается у 60% больных и проявляется в виде периоститов длинных трубчатых костей (преимущественно большеберцовых). Поражаются, хотя значительно реже, кости предплечий и черепа.

Из внутренних органов следует отметить поражение печени и селезенки (они увеличиваются и уплотняются, в редких случаях развивается атрофический цирроз печени), развитие нефрозо-нефритов и орхитов (увеличение в размерах, уплотнение, болезненность при пальпации, изредка бугристость поверхности). Изменения со стороны внутренних органов в данном случае выражены значительно слабее, чем при сифилисе в грудном возрасте.

Поражение нервной системы ведет к умственной отсталости (сочетающейся с гидроцефалией, атрофией зрительного нерва и патологически измененным ликвором), нарушению речи, снижению интеллекта, к эпилепсии, гемиплегии. Иногда в мозге образовываются гуммы, а также наблюдаются начинающаяся спинная сухотка с преимущественной атрофией зрительного нерва, специфические хориоретиниты и менингиты.

В настоящее время активные проявления раннего врожденного сифилиса встречаются редко. Он протекает преимущественно скрыто или со скудной симптоматикой (остеохондрит I-II степени, периоститы, хориоретиниты). Диагноз устанавливается на основании данных серологического исследования (КСР, РИФ, РИБТ), заключений врачей смежных специальностей, рентгенографии длинных трубчатых костей.

При проведении дифференциального диагноза раннего скрытого врожденного сифилиса и пассивной передачи антител большое значение имеют количественные реакции. Титры антител у больного ребенка должны быть выше, чем у матери. У здоровых детей титры антител снижаются и в течение 4-5 месяцев происходит спонтанная негативация серологических реакций. При наличии инфекции титры антител стойкие или наблюдается их повышение. В первые дни жизни ребенка серологические реакции могут быть отрицательными, несмотря на наличие сифилиса, поэтому их не рекомендуется проводить в первые 10 дней после рождения ребенка. Серологические реакции могут быть отрицательными в первые 4-12 недель жизни новорожденного, мать которого инфицировалась в позднем сроке беременности.

Сифилис врожденный поздний. К позднему врожденному сифилису относят поражения, которые проявляются у ребенка в возрасте свыше 2 лет со дня рождения. Он возникает у детей, которые перенесли ранний врожденный сифилис, но не подвергались специфическому лечению или оно было неполноценным. Позднему врожденному сифилису могут предшествовать активные проявления, присущие раннему врожденному сифилису. У большинства больных поздним врожденным сифилисом (до 70%) ранний врожденный сифилис протекал только с положительными серореакциями. У части детей до развития симптомов позднего врожденного сифилиса инфекция себя не проявляет ни клинически, ни серологически (бессимптомное течение). Обычно первые проявления позднего врожденного сифилиса возникают в возрасте 4 или 17 лет, т. е. во время прорезания зубов или в период наступления половой зрелости. Однако у 60-70% больных он проявляется в возрасте 5-10 лет. Вместе с тем это не исключает проявления инфекции в более раннем или, наоборот, более позднем возрасте. В большинстве случаев болезнь характеризуется несколькими признаками, но у 29% больных может наблюдаться только один из симптомов врожденного сифилиса.

По течению поздний врожденный сифилис напоминает приобретенный третичный сифилис. У больного возникают гуммы и гуммозные инфильтраты, бугорковые сифилиды кожи и слизистых оболочек, костей, суставов, внутренних органов, нервной системы и эндокринных желез.

Кроме перечисленных поражений при позднем врожденном сифилисе наблюдается симптоматика, которая свойственна только этой форме проявления сифилитической инфекции. Она отличается большим разнообразием и может быть разделена на безусловные (достоверные) и вероятные признаки и дистрофии. Первая группа признаков патогномонична для позднего врожденного сифилиса, вторая позволяет говорить о врожденном сифилисе только при наличии других подтверждений сифилитической инфекции (данные обследования матери, ее анамнез, результаты серологического исследования крови, лабораторного исследования спинномозговой жидкости). Третья группа симптомов не специфична для позднего врожденного сифилиса, так как она может встречаться при многих хронических инфекционных заболеваниях.

Безусловные признаки. К безусловным признакам позднего врожденного сифилиса большинство исследователей относят триаду Гетчинсона (паренхиматозный кератит, зубы Гетчинсона, сифилитический лабиринтит). Некоторые авторы в эту группу симптомов относят хориоретинит и сифилитические гониты.

Паренхиматозный кератит - наиболее частый признак триады (48% больных), связь которого с сифилисом впервые установлена Hutchinson в 1858 г. Процесс начинается с равномерного молочного цвета помутнения роговой оболочки, через 4-6 недель на лимбе появляется цилиарная инъекция. При осмотре на фоне диффузного или очагового помутнения видны новообразования сосудов. Инъекция прикорнеальных сосудов, а также конъюнктивы резко выражены. Отмечается светобоязнь, блефароспазм, слезотечение. Нередко кератит сопровождается иритом, иридоциклитом и хориоретинитом. Двустороннее поражение наблюдается почти у 50% больных. В виде единственного признака позднего врожденного сифилиса паренхиматозный кератит регистрируется у 12-50% больных. Течение процесса длительное, разрешение медленное. После перенесенного специфического кератита зрение полностью сохраняется только у 10%. Значительное понижение остроты зрения наблюдается у 25-30% больных.

При паренхиматозном кератите классические серологические реакции положительные у 96-100% больных.

В последнее время регистрируются аваскулярные кератиты с тенденцией к рецидивам. После разрешения паренхиматозного кератита помутнение роговицы и запустевшие сосуды, которые обнаруживаются при офтальмоскопии с помощью щелевой лампы, остаются пожизненно, вследствие чего диагноз перенесенного паренхиматозного кератита всегда можно поставить ретроспективно.

Гетчинсоновские зубы наблюдаются у 15-20% больных. В основе поражения лежит гипоплазия жевательной поверхности верхних центральных резцов. В результате они приобретают бочкообразную форму или форму отвертки. При этом зубы становятся шире на уровне шейки по сравнению с режущим краем, т. е. резцы суживаются в направлении режущей поверхности. Кроме того, на свободном крае резцов появляются полулунные выемки. После прорезания зубов в средней части режущего края имеется 3-4 маленьких острых шипика, которые вскоре отламываются. К 20 годам края резцов стачиваются, резцы становятся короткими, широкими с кариозным краем. До прорезания зубов указанные изменения выявляются на рентгенограмме.

Сифилитический лабиринтит, или лабиринтная глухота, встречается, по данным Б.М. Пашкова, у 3,5% больных поздним врожденным сифилисом. Она обусловлена развитием периостита лабиринта и поражением слухового нерва и наблюдается обычно в возрасте 6-15 лет, чаще у девочек. Обычно поражаются оба лабиринта. На начальных этапах развития процесса у части больных отмечается головокружение, шум и звон в ушах. У некоторых больных поражение кохлеарного и вестибулярного аппаратов может развиваться асимптомно, не вызывая никаких ощущений. Процесс заканчивается внезапным возникновением глухоты. При раннем ее формировании (до развития у ребенка речи) может наблюдаться глухонемота. При обследовании больного выявляется повышенная возбудимость при вращении, происходящая на фоне пониженной реакции на тепло и холод. У больных снижается костная проводимость. Лабиринтная глухота трудно поддается специфическому лечению.

Вероятные признаки позднего врожденного сифилиса. К ним относятся сифилитические хориоретиниты, саблевидные голени, деформация носа, ягодицеобразный череп, зубные дистрофии, радиарные рубцы вокруг губ, на подбородке, сифилитические гониты и некоторые формы нейролюеса.

ТУБЕРКУЛЕЗ КОСТЕЙ И СУСТАВОВ является специфическим воспалительным заболеванием скелета, возникающим в условиях гематогенной диссеминации туберкулезного процесса.

Костно-суставной туберкулез составляет 3% всех случаев туберкулеза. Основной локализацией туберкулезного процесса является позвоночник (более 60%). Инвалидизация больных составляет 100%. В понятие костно-суставного туберкулеза не входят аллергические артриты и полиартриты, вызванные туберкулезом другой локализации.

В практике наиболее часто встречаются туберкулезные спондилиты, гониты (поражения коленных суставов) и кокситы (тазобедренных суставов). Очень редко встречаются и другие локализации процесса. В большинстве случаев процесс развивается медленно и незаметно и выявляется при формировании деформаций скелета, абсцессов, свищей и неврологических расстройств. Прикрывает процесс имеющийся туберкулез легких.

В преартритической фазе процесса отмечаются жалобы на боли в позвоночнике или суставе, ограничение движений. При пальпации отмечается: припухлость и болезненность мягких тканей, болезнен-ность и утолщение диафизов костей. Симптомы преходящие, исчезают спонтанно, но появляются вновь. На этой фазе процесс может остановиться, но чаще переходит в следующую фазу.

Для артритической фазы характерна триада симптомов: боль, нарушение функции пораженного отдела и атрофия мыщц. Развитие заболевания идет постепенно. Боль, вначале разлитая, локализуется в зоне поражения. Подвижность вначале ограничена ригидностью мыщц (для позвоночника характерен симптом Корнева - «вожжей»), затем, по мере разрушения кости и хрящей сустава, - за счет изменения конгруэнтности суставных поверхностей. При спондилите, за счет клиновидной деформации позвонков, образуется углообразная деформация, вначале определяемая пальпаторно, затем в виде «пуговчатого» выстояния отростка, потом появляются признаки развития горба, который, в отличие от хондропатического (болезни Келлера, Шойермана-Мау и др.), имеет клиновидную форму. Другие суставы утолщаются за счет разрастания хрящей. В сочетании с атрофией мышц, сустав приобретает «веретено-бразную» форму. Кожная складка над зоной патологии утолщена (симптом Александрова), но гиперемии нет - «холодное воспаление». У детей рост кости прекращается, конечность укорачивается, гипотрофия мыщц переходит в атрофию, развивается, так называемая, «сухотка». По мере казеозного распада туберкулезного очага могут формироваться «холодные» абсцессы (натечники), иногда значительно удаленные от основного очага.

Постартритическая фаза характеризуется сочетанием деформации скелета с функциональными расстройствами. Неврологические расстройства, как правило, связаны со сдавленном спинного мозга из-за его деформации, что требует оперативной коррекции. В эту фазу могут сохраняться остаточные очаги туберкулеза, натечники, которые часто дают рецидив процесса.

Диагностика заболевания довольно сложна из-за стертости клинических проявлений, в начальные периоды напоминает клиническую картину обычных воспалительных и дегенеративных заболеваний, настораживать должно наличие у больного активного туберкулеза или в анамнезе. Осмотр больного производят полностью обнаженным: изменения кожи, нарушение осанки, болезненные точки при пальпации, тонус мышц, симптомы Александрова и Корнева. Движения в суставах и длину конечности определяют с помощью сантиметровой ленты и угломера.

Основная цель диагностики - выявление процесса в преартритической фазе: рентгенография или крупнокадровая флюорография пораженного отдела скелета, компьютерная томография. В преартри-тической фазе определяются очаги остеопороза кости, иногда с включениями костных секвестров, обызвествлений, нарушение архитектоники кости.

В артритическую фазу рентгенологические изменения обусловлены переходом процесса на сустав: сужение суставной щели или межнозвоночного пространства (при выпоте расширяется), деструкция суставных концов кости и позвонков, клиновидная деформация позвонков, перестройка балок по линии силовых нагрузок (репаративный остеопороз).

В постартритическую фазу картина пестрая, сочетает в себе грубую деструкцию с восстановительными процессами. Для поражений суставов характерно развитие метатуберкулезных артрозов: деформация суставных поверхностей, иногда с полным разрушением, формирование фиброзного анкилоза в порочном положении конечности. Кифосколиоз проявляется выраженной клиновидной деформацией позвонков. Натечники выявляются в виде расплывчатых теней. Основная цель диагностики в эту фазу - выявление остаточных очагов.

Дифференциальную диагностику проводят: с другими воспалительными и дегенеративными заболеваниями (при них яркая воспалительная картина процесса); первичными опухолями и метастазами (проводят пункционную биопсию, которая обязательна в том и другом случае); сифилисом костей и суставов (положительная реакция Вассермана, на рентгенограммах - наличие сифилитических периоститов и гуммозных оститов).

Лечение проводят в специальных лечебных учреждениях - диспансерах или санаториях. Оно включает в себя общую противотуберкулезную терапию и местное лечение. Местно: вводят противотуберкулезные препараты в очаг или методом регионарной перфузии; проводят длительную ортопедическую иммобилизацию корсетными повязками, натечники вскрывают.

85. Паразитарные заболевания, методы диагностики и лечения.

Паразитарные или инвазивные заболевания вызываются паразитирующими червями (гелиминтами) или их личинками, формирующими цикл развития в человеческом организме, как фазу воспроизводства или как окончательную форму развития гельминта: пример тому, аскаридоз глаз, цистицеркоз мыщц, костей и суставов.