Этиология и патогенез. Газовая гангрена вызывается абсолютными анаэробами класса клостридий

Газовая гангрена вызывается абсолютными анаэробами класса клостридий. Наиболее часто встречаются штаммы: перфрингеннс, эдематиенс, септикум и хистолитикум. В последние годы выявляются еще 5 штаммов: сарделии, фаллах, спонгонеус, путри-фикус, биферментанс. В виде монокультуры клостридий встречаются редко, чаще имеет место сочетание 2-3 штаммов. В 80% случаев анаэробы сочетаются с гноеродной инфекцией, в этом случае, наряду с некротическим и газообразующим процессом, присоединяется воспалительная реакция с гноеобразованием.

Для развития заболевания необходимо сочетание общего состояния организма (анемия, снижение реактивности и иммунитета, авитаминоз, истощение, наличие травматического шока, тяжелых истощающих заболеваний, патологии сосудов и кровотока, нервно - психическое истощение и др.) с особенностями местных повреждений, при которых создаются идеальные условия для развития клостридий (анаэробность и наличие миоглобина разрушенных мышц). Глубокие (рваные, размозженные, огнестрельные) раны, загрязненные землей, навозом, обрывками одежды и инородными телами, наличие повреждений костей и сосудов, сдавление сосудов в ране и наложенный жгут - все это в 15 - 20 раз повышает угрозу развития газовой гангрены.

При формировании идеальных условий споры прорастают и начинается бурное развитие клостридий. При этом выделяется 8 очень мощных токсинов специфического действия, которые определяют и местные изменения в виде газовой гангрены, и общую интоксикацию организма.

Токсин-альфа - обладает некротизирующей и гемолитической (ктивностью, т.е. способствует быстрому омертвению и разложению тканей и элементов крови для освобождения белка - питательной Среды для клостридий.

Токсин-бета - обладает кардиотоксическим действием, угнетая сердечную функцию и нарушая общий и местный кровоток.

Токсин-каппа - разрушает белковые структуры и усиливает действие токсина-альфа.

Токсин-ну (гиалуронидаза) - токсин проникновения, т.к. разрушает соединительную ткань, отграничивающую процесс от здоровых тка ней.

Токсин-му - поражает ДНК клеток, нарушая обменные процессы в них и усиливает действие токсинов альфа, бетта и каппа.

Фибринолизин - разрушает фибрин, усиливая действие токсина-ну

Нейромидаза - способствует разрушению иммунных рецепторов на эритроцитах, угнетает резистентность организма.

Гемагглютинин - ингибирует фагоцитоз и сводит на нет защиту организма, обеспечиваемую фагоцитозом.

Под воздействием токсинов местно развивается бурная сосудистая реакция, которая сопровождается расширением сосудов, повышением проницаемости, замедлением кровотока, усиленным тромбообразованием в венозной части и огромным выпотом плазмы. В результате этого формируется быстро нарастающий отек тканей, который сдавливает ткани и сосуды, приводя к расширению зон некроза и усиленному развитию микрофлоры. Отек распространяется очень быстро, в течение 2-3 часов. Одновременно идет и газообразование, особенно при штамме перфрингенс, хотя это и не обязательно. Одновременно развиваются и нарастают явления синдрома интоксикации.

Патологоанатомической особенностью при газовой гангрене является поражение патологическим процессом мыщц (гноеродная инфекция мыщцы никогда не поражает). Их некроз на разрезе рредставляется в виде «вареного» или «подкопченого» мяса. Второй особенностью является отсутствие типичной воспалительной реакции. Как описал картину И.М.Тальман: «Там нет воспаления, нет гноя, нет гиперемии - там только смерть».

Для больного характерна обезвоженность (потеря жидкости в отек составляет 3-4 литра в день). Дополнительно, потеря жидкости происходит с потением при высокой температуре, профузным поносом. Общий дисбаланс жидкости в сутки составляет 8-9 литров.

При осмотре конечности, характерной особенностью является наличие,на фоне выраженного отека, голубых или бурых пятен на коже из-за имбибиции ее миоглобином. В последующем, по мере купирования анаэробной инфекции, присоединяется гноеродная, которая способствует очищению раны, отторжению некротизированных мышц.