Зафирлукаст

Механизм действия. Блокирует рецепторы лейкотриенов.

Действие. Предотвращается бронхоспазм.

Астматический статус

Определение. Это продолжительный астматический приступ или часто возникающие один за другим приступы бронхиальной астмы.

Особенности развития. Чаще на фоне поддерживающей терапии адренергическими агонистами.

Стадии астматического статуса: 1) компенсации, 2) декомпенсации, 3) гиперкапнической комы.

1-я стадия. Компенсации

Клиника. Больные в сознании. Артериальная гипоксемия и гипокапния. Одышка. ↓ Отделения мокроты.

Помощь. 1. Внутривенно натрия гидрокарбонат для коррекции ацидоза. 2. Натрия хлорида 0,9 % раствор (изотонический) для инъекций или глюкоза 2 л/сутки (для разжижения мокроты). 3. Аминофиллин; при отсутствии эффекта – преднизолон (30 мг каждые 3 часа до купирования приступа).

2-я стадия. Декомпенсации

Клиника. Гипоксемия и гипокапния. Апатия. Резко выражена одышка. Цианоз, венозный застой, тахикардия. АД нормальное или ↓.

Помощь. См. 1 стадия, но глюкокортикоиды (60-120 мг) назначают каждые 1-1,5 часа не дожидаясь эффекта других лекарственных средств.Искусственная вентиляция легких. Отсасывание мокроты.

3-я стадия. Гиперкапнической комы

Клиника. Тяжелая артериальная гипоксемия и резко выраженная гиперкапния. Психоз с дезориентацией, бред, кома. Резко ослаблено дыхание, ↓ АД.

Помощь. Искусственная вентиляция легких. Галотановая анестезия. [Примечание. Галотан – бронходилататор]. Бронхоскопия или трахеостомия с отсасыванием мокроты. [Примечание. При астматическом статусе противопоказаны эпинефрин, сальбутамол, Н₁-блокаторы, мочегонные, опиоиды].

Отек легких нетоксического генеза

Определение. Это скопление жидкости в альвеолах или бронхах. Ее вспенивание при дыхании ↓ дыхательную поверхность легких. Развивается гипоксия и смерть.

Причины. 1. Острая левожелудочковая недостаточность. [Примечание. Из-за неэффективной работы левого желудочка, ↑ давление в сосудах малого круга. Часть плазмы пропотевает в альвеолы и вспенивается при дыхании]. 2. Тяжелая артериальная гипертензия. 3. Первичная кардиомиопатия. 4. Ми-тральный стеноз. 5. Чрезмерное введение жидкостей в вену.

Помощь. 1. Неотложные мероприятия. 2. Лечение.

Неотложные мероприятия. 1. Полусидячее или сидячее положение. 2. Венозные жгуты на конечности. 3. Кровопускание (400-600 мл). 4. Аспирация пены из дыхательных путей.

Лечение

1. Борьба с гипоксией. Вдыхание газовой смеси, обогащенной кислородом.

2. Борьба с пенообразованием в легких. Ингаляция пеногасителей – паров спирта этилового или антифомсилана (кремнийорганический полимер). ↓ Поверхностное натяжение жидкости в альвеолах.

3. Разгрузить малый круг кровообращения. Ганглиоблокаторы (имехин, трепирий) в вену.

4. ↑ Диурез. Мочегонные (фуросемид, этакриновая кислота) в вену.

5. ↑ Систолу. Сердечные гликозиды (строфантин, кор-гликон) в вену; допамин, эуфиллин. [Примечание. Возможны аритмии].

6. При токсическом отеке легких с нормальной сердечной деятельностью в вену вводят мочевину, маннит.

7. Морфин для↓ одышки (угнетает дыхательный центр) и обезболивания (при инфаркте миокарда).

8. Глюкокортикоиды (преднизолон, гидрокортизон) при шоке. ↑ АД, расширяют бронхи. [Примечание. Все мероприятия проводят одновременно].

Синдром дыхательных расстройств (дистресс-синдром)

В период новорожденности возникают: 1) синдром дыхательных расстройств, 2) периодическое дыхание, 3) идиопатическое апное, 4) синдром внезапной смерти.

Синдром дыхательных расстройств

Причины: 1) внелегочные, 2) легочные.

Внелегочные. Острая кровопотеря; врожденные пороки сердца, грудной клетки; гипотермия, метаболический ацидоз, гипоксия, внутричерепная родовая травма.

Легочные причины. Пневмонии, пороки развития легких, пневмопатии (особенно болезнь гиалиновых мембран).

Болезнь гиалиновых мембран. Это ↓ сурфактанта. [Примечание. Сурфактант – поверхностно активное вещество липидо-белково-мукополисахаридной природы. Основной компонент сурфактанта – фосфатидилхолин. Синтезируют альвеолярные клетки, начиная с 20-й–24-й недель внутриутробной жизни. Фосфатидилэтаноламин превращается в фосфатидилхолин. Превращение ↓ при гипоксии, ацидозе и гипотермии. Сурфактант тонкой пленкой выстилает внутреннюю поверхность легких].

Физиологическая роль сурфактанта. Поддерживает альвеолы в расправленном состоянии (антиателектазный фактор). Обеспечивает стабильность альвеолярных клеток в процессе дыхания. Защищает их от неблагоприятных факторов. Регулирует реологические свойства бронхиального секрета. ↑ Его «скольжение» по эпителию. Способствует отлипанию мокроты и ее мукоцилиарному удалению. Подавляет микроорганизмы. ↑ Миграцию в легкие моноцитов и их превращение в макрофаги. ↑ Выделение макрофагами фактора, стимулирующего моноцитопоэз.

Нарушение биосинтеза сурфактанта наблюдается при бронхолегочных заболеваниях у детей. Это приводит к синдрому дыхательных расстройств. При вдохе альвеолы не расправляются. Развивается ателектаз. Нарушается газообмен. О недостаточности сурфактанта судят по фосфолипидам в околоплодной жидкости. Если отношение лецитина к сфингомиелину < 1, в легких плода мало сурфактанта. Если > 2 – достаточное.

Лекарственные средства, применяемые при синдроме дыхательных расстройств (рис. 21.9)

Рисунок 21.9. Лекарственные средства, применяемые при синдроме дыхательных расстройств у новорожденных

Стимуляторы синтеза сурфактанта

Глюкокортикоиды

Дексаметазон, бетаметазон

Механизм действия. Взаимодействуют с рецепторами альвеолоцитов ІІ типа. Стимулируют синтез сурфактанта.

Применение. Вводят матери до родов.

Особенности. См. «Препараты гормонов стероидной структуры, их синтетические заменители и антагонисты».

Гормональные препараты щитовидной железы

Левотироксин (Т₄), лиотиронин (Т₃). [Примечание. Часто обнаруживается их недостаточность у недоношенных детей с синдромом дыхательных расстройств].

Действие. ↑ Синтез сурфактанта.

Применение. Вводят внутриамниотически перед родами, либо внутримышечно новорожденному.

Особенности. См. «Средства, влияющие на процессы тканевого обмена. Гормональные препараты полипептидной структуры и производные тирозина».

Антагонисты аденозина