Сунитинаб

Механизм действия. Ингибирует тирозинкиназу рецепторов факторов роста.

Применение. Стромальные опухоли ЖКТ, светлоклеточный рак почки.

Синтетические цитостатики разных групп (рис. 40.25)

Рисунок 40.25. Синтетические цитостатики разных групп

Амсакрин

Механизм действия. Встраивается между парами оснований ДНК. С его участием образуется комплекс топоизомераза-ДНК. Спирали ДНК разрываются.

Применение. Острый миелолейкоз, лимфомы и карциномы яичников, устойчивые к другим цитостатикам.

Фармакокинетика. Метаболизируется. Т_½ 8–9 часов. Кумулирует при нарушениях функции печени.

Побочное действие. Угнетение костного мозга, остановка сердца во время введения.

Гидроксимочевина

Механизм действия. Ингибирует нуклеотидредуктазу. ↓ Содержание дезоксинуклеозидтрифосфатов. ↓ Синтез ДНК.

Действие. Блокирует S-фазу клеточного цикла.

Применение. Резервный цитостатик при меланоме, хроническом миелолейкозе.

Фармакокинетика. Назначают внутрь.

Побочное действие. Угнетение костного мозга. Мегало-бластическая анемия, устойчивая к цианокобаламину и фолиевой кислоте. Тошнота, рвота, понос (при назначении ↑ доз).

Митоксантрон

Механизм действия. 1. ↓ Синтез нуклеиновых кислот. 2. Связывается с ДНК, вызывая ее разрыв.

Применение. Резистентные формы острого миелолейкоза, неходжскинская лимфома, рак молочной железы.

Фармакокинетика. Т_½ 32 часа. Выводится с калом.

Побочное действие. Лейкопения, тошнота, рвота, стоматиты, аритмии.