Ко-тримоксазол

Состав. Сульфаметоксазол + триметоприм (20+1). Комбинация очень удачная, потому, что фармакокинетика и антимикробный спектр компонентов близкие.

Спектр. Эффективен против патогенных микроорганизмов, чувствительных к сульфаметоксазолу и триметоприму.

Механизм действия. Синергичная антибактериальная активность ко-тримоксазола – результат ингибирования двух последовательных стадий синтеза тетрагидрофолиевой кислоты. Сульфаметоксазол ингибирует включение ПАБК в фолиевую кислоту. Триметоприм блокирует восстановление дигидрофолата в тетрагидрофолат (рис. 35.4).

Действие. Более сильное, чем равные количества его компонентов в отдельности (рис. 35.5). Бактерицидное как следствие потенцированного синергизма его компонентов.

Рисунок 35.5. Обоюдный потенцированный синергизм сульфаметоксазола и триметоприма в подавлении роста
Escherichia coli in vitro

Устойчивость. Развивается реже, чем к каждому компоненту в отдельности. Микроорганизмы должны обладать устойчивостью к обоим компонентам одновременно.

Применение

1. Инфекции, вызванные аэробными Грам (+) и Грам (-) кокками, аэробными и анаэробными Грам (+) и Грам (-) палочками, аэробными Грам (-) палочками, хламидиями и простейшими – см. сульфаниламиды.

2. Инфекции, вызванные аэробными грибами.

Pneumocystis carinii. Вызывает вялотекущую пневмонию у детей и больных СПИДом. Наилучший. Но даже при лечении ко-тримоксазолом, смертность ≈ 50 %.

Некоторые инфекции мочевыводящих путей и их лечение (рис. 35.6).

Рисунок 35.6. Некоторые инфекции мочевыводящих путей и их лечение

Побочное действие ко-тримоксазола.

1. Кожа. Проявления очень часты. Тяжелые у стариков.

2. ЖКТ. Тошнота, рвота, глосситы и стоматиты.

3. Кровь. Мегалобластическая анемия, лейкопения и тромбоцитопения. Профилактика. Фолиевая кислота.

4. У больных пневмоцистной пневмонией: лихорадка, покраснение кожи, понос, панцитопения.