Твердая основа стопы 3 page

Коллаген является основным строительным элементом соединительной ткани и состоит из трех полипептидных нитей, каждая из которых закручена в левую сторону по отношению к своей оси. Три цепи соединены в правозакрученную спираль, представляющую собой тропоколлаген – основную единицу этого соединения. Коллагеновые филаменты состоят из единиц тропоколлагена, очень плотно соединенных между собой. Филаменты, скручиваясь, образуют фибриллы, которые, в свою очередь, объединяются в нити. Коллаген содержит гидроксипролин и гидроксилизин, что считается характерным для этого белка,

Наряду с отсутствием серосодержащих аминокислот цистеина и триптофана.

У человека выделяют минимум 13 видов коллагена, наиболее распространенными являются I – V. Типы с I по III образуют фибриллы и ответственны за эластичность тканей. Белок I типа содержится в основном в коже, сухожилиях, костях и составляет более 90% всего коллагена организма. Он содержит мало гидроксилизина. Коллаген II типа находится преимущественно в гиалиновых хрящах и тканях глаза и достаточно богат гидроксилизином. Коллаген III типа находится в коже, стенках артерий и кишечника. Содержит много гидроксипролина и мало гидроксилизина. IV тип белка обнаруживается в базальных мембранах; он богат гидроксилизином. Ту же локализацию имеет и V тип коллагена. В здоровой коже соотношение между I и III типами коллагена определяется как 4:1. В гипертрофированной и неизмененной рубцовой ткани содержание III типа может достигнуть 33%, что изменяет соотношение до 2: 1.

Нормальный синтез коллагена происходит как внутриклеточно, так и во внеклеточном пространстве. Ингибирование этого процесса имеет множество точек приложения. Раневая коллагеновая сеть постоянно контролируется действием коллагеназы, поддерживающим баланс между его синтезом и распадом. Активносить фермента, в свою очередь, регулируется множеством факторов, среди которых паратгормон, кортикостероиды и колцихин. Ингибирование синтеза колагеназы является вторичной реакцией на повышение содержания 2-макроглобулина, цистеина и прогестерона. Контроль этих процессов дает возможность в процессе лечения влиять на образование патологических рубцов.

Фаза созревания. К третьей недели после образования раны достигается баланс между синтезом и распадом коллагена и начинается перестройка раны. Этот процесс продолжается около двух лет. За этот период увеличения количества коллагена не происходит, но идет реорганизация коллагеновых нитей в более плотную решетчатую структуру, чья плотность определяется местными механическими условиями. В течении этой фазы продолжает быстро увеличиваться эластичность раны. В начале процесса заживления преобладает коллаген III типа, который сменяется белком I типа. Гликозаминогликаны неуклонно разрушаются, пока их концентрация не достигнет значений характерных для нормальной дермы. Рубец продолжает созревать, увеличивая плотность и возвращаясь к нормальному для кожи соотношению коллагенов I и III типов 4: 1. Длительность фазы созревания зависит от множества факторов, в том числе от генетической предрасположенности, локализации раны, типа повреждения, длительности и выраженности воспаления.

«Ленивая стадия» изменения эластичности раны длится около 2 недель. По прошествии этого времени эластичность раны быстро нарастает и к 4-й неделе достигает 70% от нормы. Затем постепенно это значение достигает 80%, но зажившая рана никогда не сравняется по эластичности со здоровой кожей.

Эпителизация. Реэпителизация раны является показателем правильного ухода за ней и представляет собой последовательность таких процессов, как мобилизация, миграция, митоз и клеточная дифференцировка эпителиальных клеток. Эпителиальные клетки получают сигнал к миграции как только теряется связь между ними. Таким образом, их рост направлен от соседней клетки. Продвижение границы эпителия осуществляется посредством митоза и происходит до тех пор, пока не будет достигнут противоположный край раны.

В этой точке миграция клеток прекращается благодаря феномену контактного ингибирования.

Стягивание раны. Характерной чертой процесса заживления хронической раны является феномен стягивания последней. Хотя стягивание играет полезную роль в уменьшении размера раны и, в конечном итоге, закрытии дефекта, этот процесс беспорядочен и может привести к нарушению структурной интеграции, потере функции и косметическому дефекту. Сужение раны начинается уже на первой неделе после повреждения. В это время часть раневых фибробластов претерпевает трансформацию в специализированные клетки, содержащие @ -гладкомышечный актин (нормальные фибробласты содержат b- и гамма-актин). Эти клетки названы миофибробластами. Они способны образовывать плотные межклеточные соединения (подобие дермосом). Как только миофибробласты соединяются между собой и с краями раны, цельная грануляционная основа сокращается, сближая края раны. Одновременно идет синтез коллагена, его нити переплетаются и образуют упругий пласт, не дающий ране увеличиваться в размерах.

Трансформация фибробластов в миофибробласты инициируется тромбоцитарными факторами роста, а также механическими стимулами сил, противодействующих стягиванию раны. Когда последние перестают действовать, выделяется мембранный фибронектин, рецепторы на поверхности миофибробластов теряют чувствительность к ростовым факторам. Механизм этого процесса неизвестен. Предпологается, что передача сигнала к миофибробласту может осуществляться посредством цАМФ\ протеинкиназа А-системы. Во многих раневых фибробластах за процессом стягивания раны следует апоптоз.

Образование грануляционной ткани. Кроме феномена сокращения, хроническая рана отличается от острой объемом грануляционной ткани. Последняя состоит из множества каппиляров и поддерживающего матрикса, включающего фибробласты, клетки воспаления, эндотелиальные клетки, перициты и миофибробласты. Первыми стимулами для неоваскуляризации грануляционной ткани являются факторы роста.

В процессе заживления грануляционная ткань из богатой клетками и сосудами меди превращается в безклеточный коллагеновый матрикс. Предположительно причиной исчезновения грануляционных клеток из раны является апоптоз. Нарушение этого процесса ведет в дальнейшем к формированию гипертрофического рубца. Это часто отмечается при ожогах. Конкретный сигнал к апоптозу неизвестен.

Факторы роста в заживлении хронической раны.

Большой интерес вызывает изучение возможностей использования факторов роста в лечении хронических ран.

Факторы роста впервые были обнаружены благодаря своей способности вызывать митоз клеток в культуре ткани. В настоящее время известна их роль в процессах деления, миграции, дифференцировки клеток, экспрессии белка и синтезе ферментов. Факторы роста могут влиять на клетку мишень посредством паракринной, аутокринной и интеркринной регуляции. Почти все они являются пептидами, которые связываются с клеткой-мишенью благодаря высокому аффинитету к мембранным рецепторным протеинам. Связанный рецептор запускает внутриклеточные реакции, которые еще полностью не изучены.

Факторы роста активируют внутриклеточное фосфорилирование тирозиновых остатков белков. Активация клеточным рецептором внутриклеточных киназ может также стимулировать G-белки, что, в свою очередь потенцирует протеинкиназу С в процессе фосфорилирования инозитола. Протеинкиназа С может вызывать и внутриклеточный выброс кальция. Конечным результатом белково-ферментной активации является клеточная пролиферация. Факторы роста имеют потенциальную возможность заживлять раны, стимулируя ангиогенез и клеточную прилиферацию, действуя на продукцию и распад внеклеточного матрикса и являясь хемоаттрактантами для клеток воспаления и фибробластов.

Существует семь основных групп факторов роста: эпидермальный фактор роста (EGF),

Преобразующий фактор роста – бета (TGF – б), инсулиноподобный фактор роста (IGF),

Тромбоцитарный фактор роста (PDGF), фактор роста фибробластов (FGF), интерлейкины (ILS), и колониистимулирующий фактор (CSF).

Острая рана содержит много факторов роста, которые играют решающую роль на начальных этапах заживления. PDGF, например, выделяется тромбоцитами вскоре после образования тромба и достижения гемостаза. Процессы раннего заживления хорошо сбалансированы: протеолиз и синтез матрикса происходят под жестким контролем, что ведет к неосложненному и быстрому заживлению раны. В хронических ранах этот процесс нарушен.

Закрытие раны происходит с контролируемым размножением клеток. Экссудат острой раны ускоряет синтез ДНК в 3 раза, в то время экссудат хронической раны не может сти-мулировать синтез белка. В хронической ране, при сравнении с острой, происходит снижение уровней PDGF, FGF, EGF и TGF-бетта. Докащзано, что при СДС нет абсолютного дефицита факторов роста, но их активность может быть снижена за счет фибриновых муфт, окружающих капилляры. Также факторы роста могут инактивироваться протеинкиназами. Все эти моменты должны быть учтены при изучении возможности терапевтического применения факторов роста.

Например, при нанесении взвеси тромбоцитов, которая включала в себя PDGF, TGF-β, PF4 и тромбоцитарный фактор эпидермиса (PDEGF), на хронические раны больным с СДС, наступило ускорение заживления ран по сравнению с контрольной группой. Фактор PDGF успешно используется для лечения нейропатической формы СДС. Однако, нельзя забывать, что дефект не может быть устранен, пока существует причина, приведшая к его появлению. Лечение должно быть направлено на устранение таких системных или местных факторов, как артериальная недостаточность, венозная гипертензия, васкулиты, отек, гипергликемия и инфекция. Без этого применение факторов роста не даст желаемого эффекта.

5. Особенности исследования больного с подозрением на СДС.

В основе профилактики ампутаций у лиц с нарушенным углеводным обменом лежит максимально ранняя диагностика начальных признаков поражения периферической нервной системы, сосудистой системы, мягких тканей и костных структур н\к. Для проведения начального диагностического поиска часто бывает достаточно общеклинического исследования и минимального спектра инструментальных методов диагностики, помогающих определить состояние периферической иннервации и магистрального артериального кровотока. Даже такое обследование позволит выявить больных, входящих в группу риска развития СДС, а также примерно определить клиническую форму уже имеющегося поражения.

Условно диагностические методы, применяющиеся у больных СД для диагностики поражений н\к, можно разделить на две большие группы:

1) используемые в амбулаторных условиях;

2) используемые в условиях специализированного стационара.

5.1 При опросе больного:

1) жалобы и сбор анамнеза по поводу СДС;

2) жалобы и сбор анамнеза по поводу СД;

3) жалобы по поводу других органов и систем;

5.1.1 Диагностика в амбулаторных условиях.

1) Жалобы и сбор анамнеза по поводу СДС.

Диагностический поиск необходимо начинать со сбора жалоб и анамнеза заболевания.

Больные с СДС, как правило, имеют следующие жалобы:

-Боль в стопах и н\к;

-Слабость и усталость в н\к при физических нагрузках;

-Парестезии и зябкость стоп;

- Перемежающаяся хромота;

- Бледность кожи н\к;

- Цианоз стоп и пальцев стоп;

- Онемение н\к;

- Снижение кожной температуры н\к;

- Атрофия кожи и появление трофических расстройств (ломкость ногтей, гиперкератоз, выпадение волос, появление трещин на пальцах и между ними, «мраморность» кожи н\к и стоп;

- Наличие язвенных дефектов на стопах;

- Повышение температуры тела;

- Деформация стоп и голеностопных суставов.

При сборе анамнеза особое внимание необходимо обратить на следующее:

- Субъективные проявления декомпенсации СД;

- Продолжительность и характер течения основного заболевания;

- Наличие язвенных дефектов на стопах и голенях в прошлом;

- Наличие сопутствующей патологии, которая способствовала развитию СДС;

- Сбор семейного анамнеза (раннее развитие атеросклеротических проявлений у родственников);

- Условия жизни больного.

На основании жалоб и анамнеза можно сложить первое впечатление про то, входит

ли данный больной в группу риска развития СДС.

5.1.2 Жалобы и сбор анамнеза по поводу СД.

СД – это эндокринно-обменное заболевание, в основе развития которого лежит абсолютный или относительный дефицит инсулина, который обуславливает нарушения всех видов обмена веществ; или – СД – это состояние хронической гипергликемии, которая может развиться вследствие воздействия многих экзогенных и генетических факторов (ВОЗ, Женева, 1981 р.).

Наиболее типичные жалобы при СД:

- Полидипсия (жажда);

- Полиурия;

- Потеря веса;

- Усталость;

-Потеря трудоспособности;

- Зуд кожи и наружных половых органов;

- Анорексия;

- Боль в сердце;

- Ухудшение зрения (развитие катаракты);

- Боль в нижних конечностях.

При сборе анамнеза у больных с подозрением на СД, или у больных с СД внимание необходимо обратить на следующее:

- Детально расспросить о наличии заболеваний у родственников и причины их смерти (смерть родственников могла наступить от осложнений недиагностируемого СД);

- Выявить наличие у родственников ожирения или атеросклероза;

- Выявить вероятные причины или провокационные факторы, такие как, острые или хронические инфекции (особенно вирусные), психическую травму, диетические нарушения.

5.1.3 Жалобы по поводу других органов и систем. Особенно внимательно собираются жалобы тех органов и систем, которые наиболее часто поражаются у больных с СД.

6. Диагностика поражений н\к у больных с СД в амбулаторных условиях (в поликлинике).

6.1 Осмотр н\к больного

При осмотре н\к больного особенно обращают внимание на тыльную и подошвенную поверхности стопы, и на состояние межпальцевых промежутков.

Изменения, которые можно выявить при осмотре стопы больного с СДС:

1. Изменения цвета:

- Красный при целлюлите или ранней стадии артропатии Шарко;

- Бледный или цианотичный при ишемии;

- Бронзовый при тяжелой ишемии (связан с болью и отсутствием пульсации артерий).

2. Деформации:

- Когтеобразные, молоткообразные пальцы;

- Отвислая стопа, вывороты, инверсии стопы;

-Выступающие головки плюсневых костей;

- Стопа Шарко (деформированная стопа, возникающая в результате многочисленных повторных переломов костей стопы, происходящих незаметно для больного вследствие полной потери чувствительности);

3. Отечность:

- Двусторонняя – связана с сердечной недостаточностью или нейропатией;

- Односторонние – могут указывать на инфекцию или артропатию Шарко.

4. Ногти:

- Атрофичные при полинейропатии и ишемии;

- С изменением окраски при грибковом поражении (непрозрачные бело-желтые) с

подногтевым язвообразованием.

5. Омозолелости:

- На нейропатичной стопе омозолелости находятся на подошвенной поверхности головок плюсневых костей и верхушек пальцев.

6. Язвы:

- Нейропатические (обычно распологаются на подошве);

- Нейро-ишемические (обычно распологаются по краям стопы).

При каждом осмотре обязательно отмечаются размеры язвы (диаметр, глубина).

7. Трещины, волдыри.

6.2 A.Пальпация н\к больного.

При пальпации н\к больного с СДС проводят следующие манипуляции:

6.2.1 Проверяют пульсацию артерий на стопе:

- Пульсация задней б\берцовой артерии и артерии тыла стопы слабая или отсутствует на ишемической стопе;

- Пульсация артерий сохранена на нейропатической стопе.

Для диагностики хронических окклюзирующих заболеваний артерий конечностей (облитерирующий атеросклероз, эндартериит, тромбангиит, синдром Лериша, болезнь Такаясу, синдром диабетической стопы (диабетическая стопа) проводится определение пульсации магистральных артерий конечностей в проекционных точках (это дает возможность установить приблизительный уровень окклюзии):

1) тыльная артерия стопы (a. dorsalis pedis) – на тыльной поверхности стопы в средней ее части между I и II плюсневыми костями;

2) задняя большеберцовая артерия (a. tibialis posterior)- позади медиальной лодыжки;

3) подколенная артерия (a. poplitea) – в подколенной ямке в положении больного на животе с немного согнутой в коленном сустава н\к;

4) общая бедренная артерия (a. femoralis communis) – ниже паховой связки на бедре у границы волосистой части лобка.

На верхней конечности:

1) лучевая артерия (a. radialis)- на ладонной поверхности предплечья по медиальному краю;

2) плечевая артерия (a. brachialis) – на переджней поверности плеча на 2-3 см выше локтевого сгиба по его медиальному краю, или в sulcus bicipitalis в верхней трети плеча;

3) подмышечная артерия (a. axillaries)- по нижнему краю латерального отдела большой грудной мышцы).

При симптомах нарушения кровообращения головы (в т. ч. головного мозга) определяется пульсация:

1) общая сонная артерия (a. carotis communis) – на шее у переднего края грудино-ключично-сосцевидной мышцы в ее средней трети;

2) на ветвях наружной сонной артерии на лице.

Проведение функциональных клинических проб при хронических окклюзирующих заболеваниях артерий конечностей позволяет клинически ориентировочно установить уровень и степень нарушения магистрального и развитие коллатерального кровообращения. К ним относятся следующие пробы:

1) Оппеля («симптом плантарной ишемии», Самуэльса, Гольдфламма) – побледнение кожи стопы и быстрое появление утомляемости при работе голеностопного сустава больной конечности в положении н\к поднятыми кверху на 45-70 градусов в горизонтальном положении больного;

2) Леньель-Лавастина («симптом белого пятна «) – при надавливании двумя пальцами одновременно на тыльную поверхность больших пальцев здоровой и больной ног после отнятия рук на больной конечности бледное пятно, которое появилось, исчезает значительно дольше, чем на здоровой ноге;

3) Козаческу – с выявлением дермографизма от паховой связки до нижней трети голени: более продолжительная по времени фаза белого дермографизма в дистальных отделах больной ноги до определенного проксимального уровня по сравнению со здоровой;

4) Мошковича – выявление уровня «реактивной гиперемии» в вертикальном положении больного после того, как он в горизонтальном положении подержит поднятую кверху на 45 градусов больную ногу на протяжении 5-7 минут;

5) Колленза и Вилленски – выявление степени и скорости заполнения поверхностных вен при переходе больного из горизонтального в вертикальное положение;

6) Панченко «коленный феномен «- появление «симптома ползания мурашек «или

«пересиженной ноги «при нахождении больного в положении сидя с «забро- шенной «на здоровую больную ногу на протяжении 5-7 минут;

7) Алексеева функциональная проба – измерение кожной температуры конечности до и после продолжительной ходьбы (до 2 000 м), которое выявляет ее снижение на пораженной конечности;

8) По Шамовой «время реактивной гиперемии» - определение времени появления

«реактивной гиперемии» после пятиминутного пережатия артерий голени пораженной конечности манжеткой аппарата для измерения АД (в норме – через 15-20 сек, при патологии – значительно позднее, иногда через 2 и больше минут).

6.2. Б Проверяют температуру кожи:

- нейропатическая стопа теплая;

- ишемическая стопа холодная.

6.2. В Выявляют признаки инфекции:

- крепитация, флюктуация;

- размягчение тканей при глубокой пальпации.

6.2. Г Определяют влажность кожи:

- нейропатическая стопа обычно сухая (гипергидроз сменяется ангидрозом).

После осмотра и пальпации н\к применяют следующие тесты исследования кровообращения.

1. Определение кожной температуры.

2.. Определение температурной чувствительности. Используют две стеклянные пробирки, наполненные теплой и холодной водой, но это недостаточно удобно. В настоящее время используют приспособление «Тип Терм», которое представляет собой цилиндр, изготовленный из двух материалов, имеющих постоянную разницу температур.

3. Определение состояния периферической иннервации и кровотока с помощью монофиламента и градуированного камертона. Для диагностики дистальной полинейропатии применяют монофиламент весом 10 г.

4. Использование градуированного камертона для диагностики дистальной полинейропатии и применение мониторинга поражений периферической иннервации

(определяют увеличение или снижение порога вибрационной чувствительности на фоне применяемого лечения).

5. В условиях амбулаторной сети для верификации возможной ишемии конечности определяют лодыжечно- плечевой индекс с помощью портативного доплеровского аппарата и обычного сфигмоманометра. Манжета манометра накладывается на среднюю треть голени. Датчик доплеровского аппарата устанавливается в точке проекции задней большеберцовой артерии или тыльной артерии стопы. Измеряется систолическое артериальное давление в одной из перечисленных артерий. Затем по стандартной методике измеряется систолическое артериальное давление в плечевой артерии. Лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ) вычисляется как отношение величины систолического давления в артерии нижней конечности к величине систолическрого давления в плечевой артерии.

Л П И = систолическое АД в артерии н\к: систолическое АД в плечевой артерии

В норме ЛПИ равен 1,0. Снижение этого показателя до 0,8 и ниже говорит о наличии у пациента окклюзирующего заболевания артерий н\к. Повышение ЛПИ до 1.2 и выше свидетельствует о выраженной диабетической нейропатии и сопровождающим ее артериолосклерозе Монкеберга. При единичной окклюзии артерии ишемический индекс может быть не снижен(приблизительно 1,0). Для выявления окклюзии в этом случае используют «стресс-тест»;

1) определяют ишемический индекс в покое;

2) больной двигается в течении 4-х минут (или до возникновения перемежающейся хромоты- менее 4-х минут), после чего снова определяют ишемический индекс сразу после нагрузки, потом через 1 мин, потом через каждую минуту до тех пор, пока показатель ишемического индекса не возвратится к исходному (в норме это происходит чере 1 минуту).

Проведение «стресс- теста» противопоказано при наличии у больного ИБС. В этом

Случае используют «эффект гиперемии»: накладывают вторую манжетку сфигмоманометра проксимальнее первой, накачивая ее так, чтобы прекратился отток крови (4 минуты или до появления болей в ноге). В норме изменения метаболизма приводят к расширению артерий, что адекватно действию физической нагрузки. Затем снимают вторую манжетку и определяют ишемический индекс. Снижение этого показателя свидетельствует об окклюзии артерии.

6) При признаках диабетической макроангиопатии, в амбулаторных условиях, прово-

дят лабораторные исследования:

- Биохимическое исследование сыворотки крови (холестерин, креатинин, мочевина);

- Определяют протромбиновый индекс и время свертывания крови.

Обязательным видом исследования для всех больных с СД должно стать определение гликированного гемоглобина, суточной протеинурии. А при отсутствии белка в моче – микроальбуминурии.

7) Для оценки состояния костных структур стопы и выявления признаков диабетической остеоартропатии в максимально ранние сроки больным в амбулаторных условиях должна выполняться рентгенография стоп и голеностопных суставов в двух проекциях (прямой и боковой).

8) При оценки состояния нервной системы необходимо помнить, что выделяют три фактора со стороны периферической нервной системы, которые приводят к образованию язв на диабетической стопе:

1. Сенсорная нейропатия – из-за нарушения болевой чувствительности часто возникают микротравмы, к тому же они могут долгое время оставаться не замеченными, что приводит к присоединению инфекции.

2. Моторная нейропатия: дисбаланс мышц, истончение межкостных мышц, деформа-ция суставов («когтистая лапа»), повышение давления на стопу – эти биомеханические факторы приводят к появлению новых точек давления на стопе, в местах которых в последующем развиваются язвы.

3. Автономная нейропатия приводит к нарушению кровотока на стопах (неадекватному кровотоку через микроциркуляторное русло), что ухудшает перфузию тканей и повышает риск язвообразования.

Для диагностики нейропатии необходимо использовать определенные тесты.

До начала обследования необходимо внимательное изучение анализа заболевания, наличия факторов риска развития нейропатии, а также визуальная оценка состояния стоп. Необходимо учитывать:

- Цвет кожи стоп;

- Состояние кожи, подкожно-жировой клетчатки и придатков кожи;

- Наличие, локализацию и особенности язв.

Для периферической автономной нейропатии характерна гиперимированная теплая стопа с нарушенным потоотделением (в начальных стадиях повышено, в последующем снижено – сухая кожа, трещины, фиссуры), оьечность голеней, стоп.

Для ишемической стопы характерна бледная или цианотичная окраска, сухая блестящая кожа, выпадение волос, утолщение ногтей. Часто с их грибковым поражением, атрофия подкожно-жировой клетчатки.

I. В амбулаторных условиях необходимо произвести диагностику сенсорных нарушений.

1. Исследование вибрационной чувствительности – при помощи камертонв частотой 128 Гц.

2. Исследование проприоцептивной чувствительности. Пальцами руки врача, двигают большой палец стопы пациента вверх-вниз, при этом, пациент должен правильно определить движения пальца.

3. Исследование болевой чувствительности – при помощи булавки, начиная с дистальных пальцев. Для периферической нейропатии характерно нарушение чувствительности на стопах по типу «носков» или «чулков «, однако при СД возмож-

но и поражение отдельных нервов с выпадением чувствительности в соответствующей зоне иннервации (мононейропатия).

4. Исследование тактильной чувствительности (при помощи кусочка ваты).

5. Исследование дискриминационной чувствительности.

Берут две тонкие палочки и одновременно прикасаются ими к коже стопы. При сохраненной дискриминационной чувствительности пациент различает два прикосновения на расстоянии, приблизительно = 2 см, но не более одно от другого. При нарушении этого вида чувствительности два прикосновения на расстоянии больше 2 см воспринимаются как одно (или вообще не воспринимаются – при потере чувствительности). Наличие омозолелостей снижает дискриминационную чувствительность.

6. Исследование температурной чувствительности – проводят, прикладывая поочередно к голени и стопе пациента теплую ладонь и холодный металлический предмет.

II. Диагностика моторных нарушений.

1. Оценивают объем мышц голени, стопы.

Для хронической периферической сенсорно-моторной нейропатии характерны малые мышечные атрофии, истончение межкостных мышц.

2. Проверяют сопротивление мышц.

3. Выявляют наличие контрактур.

4. Проверяют сухожильные рефлексы (пателлярный, ахиллов, плантарный).

Коленный рефлекс, или пателлярный, получается при ударе молоточком по lig.patellae ниже коленной чашечки, в результате чего происходит сокращение m. guad-ricipitis femoris и разгибание голени. Коленные рефлексы лучше всего исследовать при лежачем положении больного на спине. Удобнее подойти к исследуемому с правой его стороны; левая рука подводится под коленные суставы согнутых под тупым углом ног исследуемого; стопы его покоятся при этом на кушетке, мускулатура ног должна быть расслаблена. В этом положении и наносят удары молоточком правой рукой по пателлярному сухожилию справа и слева. В положении же больного на спине можно исследовать коленные рефлексы порознь, при этом одна нога перекинута через другую; интенсивность сокращения четырехглавой мышцы определяется положенной на бедро сверху левой рукой.

Наконец, коленные рефлексы могут быть исследованы в сидячем положении исследуемого; голени должны свободно свисать за край кушетки или кровати и находится под прямым углом к бедрам; стопы не должны упираться в пол.

Иногда коленные рефлексы вызываются с трудом из-за неумения больного достаточно расслабить мускулатуру ног. В таких случаях применяют обычно прием Ендрашика: исследуемому предлагается сцепить пальцы обеих рук и с силой тянуть кисти в стороны; можно предложитьь больному сжать зубы, считать, задавать ему вопросы для отвлечения внимания.

Рефлекторная дуга коленного рефлекса: n. femoralis, III и IV поясничные сегменты Рефлекс относится к числу глубоких, сухожильных.

Ахиллов рефлекс вызывается ударом молоточка по ахиллову сухожилию; происходит сокращение m. tricipitis sure и сгибание стопы. Лучший способ исследования таков: больной становится на колени на кушетку или на стул так, чтобы стопы его свободно, без напряжения свисали за край; руки опираются о стену или держат спинку стула. Можно исследовать больного и в лежачем положении, на животе; обе стопы захватываются за пальцы и удерживаются в согнутом под прямым углом в голеностопных суставах положении левой рукой исследующего (подходить удобнее с правой стороны больного), после этого наносятся последовательные удары молоточком по левому и правому ахиллову сухожилию.