Миогенез

Источник развития – стволовые клетки миотомов дорсальной мезодермы. Стадии и процессы:

1. Стадия образования миобластов:

a. Миграция стволовых клеток из миотомов в места закладки скелетных мышц.

b. Размножение стволовых клеток митозом.

c. Дифференцировка их в миобласты.

2. Стадия образования миотубул.

a. Выстраивание миобластов параллельными цепочками.

b. Слияние миобластов концевыми отделами с образованием миотубул.

3. Стадия образования мышечного волокна.

a. Синтез сократительных белков актина и миозина.

b. Сборка из этих белков миофибрилл.

c. Смещение ядер на периферию мышечного волокна.

4. Стадия дифференцировки мышечного волокна в мион.

a. Образование из мезенхимы вокруг мышечного волокна соединительно-тканой оболочки и кровеносных сосудов.

b. Подрастание нервного волокна.

Микроскопическое строение.

Структурной единицей мышцы является мышечное волокно – миосимпласт. Оно имеет вид цилиндра длинной от 4 до 12 см с заостренными концами. В инвагинации заострённых концов врастают сухожильные нити.

В составе мышечного волокна выделяют сарколемму и саркоплазму.

Сарколемма – оболочка, включающая 2 слоя:

1. Внешний слой – базальная мембрана

2. Внутренний слой – собственно цитолемма

Между слоями в щелевидном пространстве – клетки миосателлитоциты. Они обеспечивают рост мышечного волокна в длину и репаративную регенерацию.

Саркоплазма – внутреннее содержимое мышечного волокна. Составляющие элементы:

1. Ядра: в 1 мышечном волокне – несколько десятков тысяч. Они имеют овальную форму, расположены по периферии мышечного волокна, под сарколеммой.

2. Органеллы общего назначения – локализуются вокруг ядер.

3. Миофибриллы (до 2 тысяч) – диаметром 1-2 мкм, длина их соответствует длине мышечного волокна, располагаются параллельно мышечному волокну, занимая центральное положение.

4. Многочисленные митохондрии – расположены между миофибриллами. Их АТФ необходима для сокращения и расслабления миофибрилл.

5. Транспортные канальцы саркоплазмы:

a. Т – канальцы (поперечные) – система узких, перпендикулярных впячиваний сарколеммы внутрь саркоплазмы на уровне каждой телофрагмы. Функции: проникновение биопотенциала от нервного окончания в саркоплазму.

b. L – канальцы (продольные) – система продольных анастомозирующих трубочек, окружающих миофибриллу в виде муфты. По сути – это модифицированная гладкая ЭПС. Функции: с помощью белка кальсеквестрина происходит связывание, депонирование, через кальциевые насосы выведение ионов кальция => стимул к сокращению миофибрилл. В области телофрагм L-канальцы сливаются в замкнутые терминальные цистерны. Терминальные цистерны 2х составляющие: L-канальцы и Т-канальцы – формируют канальцевую триаду. Функция триады: передача биопотенциала с Т-канальцев на L канальцы, стимулируя выход ионов Ca.

Ультрамикроскопическое строение миофибрилл.

Тёмные участки в поляризационном микроскопе проявляют двойное лучепреломление => они анизотропные диски А. В центре диска А проходит мезофрагма (линия М) – система фиксирующих мостиков из вспомогательных белков. В электронном микроскопе видно, что тёмные диски А состоят преимущественно из толстых миофиламентов, образованных сократительным белком миозином. Каждая молекула миозина содержит стержень, шейку и 2 головки. Эти части сочленены шарнирными устройствами, которые позволяют молекуле сгибаться. В составе 1 толстого миофиламента насчитывается от 300 до 400 молекул миозина, которые соединены стержневыми частями в спиралевидно закрученные пучки, которые зеркально прикреплены к мезофрагме. При этом многочисленные головки миозина по спирали выступают на поверхности пучка.

Светлые участки проявляют одинарное лучепреломление => они изотропные диски I. В центре диска I – телофрагма (линия Z) – имеет форму трёхмерной решётки из вспомогательных белков. Светлые диски I содержат тонкие миофиламенты из сократительного белка актина и регуляторных белков тропонина и тропомиозина, которые формируют тропонин-тропомиозиновый комплекс. Каждая молекула актина состоит из глобулярных субъединиц, полимеризованных в 2 спиралевидно закрученные цепочки. Глобулярные субъединицы актина снабжены активным центром, с которым во время сокращения связываются головки миозина. Вне сокращения активные центры глобул прикрыты тропонин-тропомиозиновым комплексом. В составе миофибрилл тонкие миофиламенты одним концом прикреплены к телофрагме, а другим вдвинуты в диск А в соотношении 6: 1.

В центре диска А, куда не доходят тонкие миофиламенты - светлый участок – полоска Н, состоящая из толстых миозиновых миофиламентов.

Участок миофибрилл между 2 телофрагмами – саркомер. Саркомер – структурно-функциональная единица миофибрилл. Условная формула саркомера: ½ I + А + ½ I.

Тёмные и светлые диски соседних миофибрилл одного мышечного волокна располагаются строго друг под другом => возникает эффект поперечной исчерченности.

Типы мышечных волокон:

расположены мозаично, различаются цветом, размером, скоростью сокращения:

1. Красные – много миоглобина и митохондрий, они тонкие, густо оплетены капиллярами, слабо сокращающиеся, медленно, устойчивы к утомлению. Могут находится в длительном тонусе.

2. Белые – мало миоглобина и митохондрий. Толстые, способные к быстрому, сильному, тетоническому сокращению. Быстрое утомление.

3. Промежуточные – объединяют свойства красные и белые.

Мышца как орган:

Мышечное волокно покрыто оболочкой и РВСТ – эндомизием, который вместе с кровеносным сосудом и нервным окончанием формирует мион. Мионы объединяются в пучки, покрытые соединительно-тканой оболочкой – перемизием. Вся мышца одета в тонкий, но прочный соединительно-тканый чехол – эпимизий (пласт неоформленной соединительной ткани).

Механизм сокращения – теория скользящих нитей. Укорочение миофибрилл внутри мышечного волокна происходит благодаря скольжению тонких актиновых миофиламентов между толстыми, навстречу мезофрагме. При этом диск А не меняется, диск I уменьшается, а полоска H исчезает полностью. В покое при пониженной концентрации ионов кальция актиновые и миозиновые миофиламенты не соприкасаются. Мышечное сокращение потенцируется биопотенциалом. Он стимулирует:

1. Выход ионов кальция из L – канальцев

2. Присоединение ионов кальция к тропонину

3. Освобождение актина от регуляторных белков

4. Наклон головок миозина и связывание их с активным центром субъединиц актина. Когда одни головки производят тянущее усилие, другие – присоединяются. Чередующиеся гребковые движения головок стягивают тонкие филаменты внутрь диска А, между толстыми. В процессе одновременно участвуют все миофибриллы, что и приводит к укорочению мышечного волокна.

Угасание биопотенциала вызывает:

1. Закачивание ионов кальция в L – канальцы

2. Связывание головки миозина с АТФ

3. Открепление миозина от актина

4. Блокирование активных центров актина регуляторными белками.

Физиологические особенности сокращения:

1. Сокращение имеет короткий скрытый подготовительный период

2. Высокая скорость сокращения и расслабления.

3. Сокращение носит тетонический характер, т.е. способно на непрерывное длительное сокращение группы мышц.

4. Имеет произвольный характер.

Физиологическая регенерация:

1. За счёт внутриклеточной регенерации.

2. Репаративная – за счёт миосателлитоцитов, которые, повторяя стадии эмбрионального миогенеза, восстанавливают мышечные волокна после травмы.

Сердечная поперечно-полосатая мышечная ткань.

Локализация: миокард сердца, устье крупных, связанных с сердцем кровеносных сосудов.

Функция: систола и диастола сердца.

Миогенез: из миоэпикардиальной пластинки висцерального листка спланхнотома, миобласты в синцитий не сливаются.

Строение: структурная единица – клетка – кардиомиоцит. Виды кардиомиоцитов по функции:

1. Сократительные (типичные) – обеспечивают сокращение сердца.

2. Проводящие (атипичные) – регулируют ритм, частоту и последовательность сокращения сократительных кардиомиоцитов.

3. Секреторные (атипичные) – выделяют биологически-активные вещества (натрийуретический фактор, антитромбический фактор).

Микроскопическое строение типичных кардиомиоцитов:

по функциям выделяют 2 вида типичных кардиомиоцитов:

1. Цилиндрические

2. Отростчатые

Длина их 50 – 100 мкм.

В сарколемме кардиомиосателлитов нет.

Ядер 1-2, овальной формы, располагаются в центре саркоплазмы. Вокруг ядра – органеллы общего назначения. Поперечно-полосатые миофибриллы ориентированны вдоль кардиомиоцитов, по периферии. Принцип строения – такой же, что и у скелетной мышечной ткани.

В составе миокарда кардиомиоциты соединяются в последовательные цепочки, формируя функциональные мышечные волокна (функциональный синцитий), который в камерах сердца создаёт трёхмерную сеть. Связь кардиомиоцитов обеспечивают вставочные диски. В световом микроскопе они имеют вид поперечных полосок, разделяющих функциональный синцитий на отдельные клетки. Под электронным микроскопом видно, что эти диски – межклеточные контакты.

Межклеточные контакты:

1. Десмосомоподобный

2. Интердигитация

3. Щелевидный – для обмена биопотенциалом, ионами кальция.

Физиологические особенности сокращения:

1. Ритмичное сокращение.

2. Малая утомляемость

3. Сокращение доведено до автоматизма

4. Сокращение безостановочно

5. Непроизвольность сокращения.

Регенерация:

1. Физиологическая – у утративших способность к делению клеток на внутриклеточном уровне очень интенсивно из-за высокой изнашиваемости внутриклеточных структур.

2. Репаративная – невозможна из-за отсутствия стволовых клеток. В зоне массовой гибели кардиомиоцитов (инфаркт миокарда) разрастается соединительная ткань – соединительно-тканый рубец.

Гладкая мышечная ткань.

Источники развития и локализация:

1. Висцеральный тип – стенка полых внутренних органов (бронхи, желудок, кишечник, матка, мочевой пузырь) – мезенхима.

2. Сосудистый тип – стенка кровеносных и лимфатических сосудов – мезенхима.

3. Мионейтральный – в радужной оболочке глаза.

4. Миоэпителиальный – в секреторных отделах сальных, потовых, молочных и слюнных желёз – эктодерма.

5. Миодермальный – в дерме, мышцы поднимающие волос – эктодерма.

Функции:

1. Регуляция просвета полых органов

2. Перистальтическая моторика органов

3. Работа зрачка

4. Стимулирующее выведение секрета из желёз.

Микроскопическое строение:

Структурная единица – клетка – гладкий миоцит с веретеновидной или звёздчатой формой, размером от 20 до 500 мкм. Покрыт сарколеммой, в базальной мембране есть поры, через них миоциты обмениваются ионами, питательными веществами и биопотенциалами.

Собственная оболочка формирует многочисленные кавеолы – пузырьковидные впячивания, идентичные по функциям Т – канальцам поперечно-полосатой мышечной ткани.

Ядро 1, овальное, в центре. В околоядерной зоне – органеллы общего назначения.

Миофибриллы представлены пучками тонких актиновых филаментов, расположенных параллельно или под углом к оси клетки в виде решётки по периферии. К сарколемме миофиламенты прикреплены плотными тельцами, эквивалентными телофрагме. Толстые миозиновые филаменты непостоянны. Их сборку индуцируют ионы кальция, но они не имеют стержня. По всей длине они покрыты миозиновыми головками. После сокращения они распадаются.

Сокращение миозиновых и актиновых филаментов 1: 12.

Процесс сокращения гладкой мышечной ткани соответствует модели скользящих нитей, но после расслабления часть миозиновых головок не отсоединяется от актина, благодаря чему в этой мышечной ткани возможно длительное поддержание её тонуса. В сокращённом состоянии миоцит разворачивается, приобретает складчатую форму, а ядро – форму штопора.

Физиологические особенности сокращения:

1. Длительный скрытый подготовительный период

2. Сокращение и расслабление очень продолжительны

3. Перистальтический характер сокращения

4. Сокращения непроизвольны.

В органах гладкая мышечная ткань распределяется слоями, пучками, пластами, в которых миоциты заострёнными концами вклиниваются между пучками соседних тканей. Каждый миоцит покрыт эндомизием, с боковых сторон – коллагеновыми волокнами и эластическими волоками, срастающимися с сарколеммой. Пучки миоцитов одеты перемизием, в котором расположены сосуды и нервы.

Регенерация:

1. Физиологическая – внутриклеточная репарация.

2. Репаративная – дедифференцировка, митоз, гипертрофия, гиперплазия.