Главная Случайная страница


Полезное:

Как сделать разговор полезным и приятным Как сделать объемную звезду своими руками Как сделать то, что делать не хочется? Как сделать погремушку Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами Как сделать идею коммерческой Как сделать хорошую растяжку ног? Как сделать наш разум здоровым? Как сделать, чтобы люди обманывали меньше Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили? Как сделать лучше себе и другим людям Как сделать свидание интересным?


Категории:

АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника






Лечение. Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Северо – Осетинская государственная медицинская академия»





Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Северо – Осетинская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации.

Кафедра госпитальной хирургии с онкологией

 

 

Перитонит

 

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА ДЛЯ СТУДЕНТОВ 5-6 КУРСОВ ЛЕЧЕБНОГО, ПЕДИАТРИЧЕСКОГО И МЕДИКО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОГО ФАКУЛЬТЕТОВ ПО ХИРУРГИИ

 

Составители: проф., д.м.н. Тотиков В.З., асс. Калицова М.В., асс. Тотиков З.В., асс. Медоев В.В., асс. Зураев К.Э.

 

 

ВЛАДИКАВКАЗ 2012г.

 

Рецензенты:

Проф. Мильдзихов Г.Б.

Проф. Хутиев Ц.С.

Перитонит

Цель изучения темы.

Изучить клиническое течение, диагностику, комплексное лечение больных с перитонитом.

Вопросы для определения исходного уровня знаний.

1.Анатомия и физиология брюшины.

2.Этиология и перитонитов.

3.Патогенез перитонитов.

4.Клиника разлитого перитонита.

Вопросы для самоконтроля.

1. Алгоритм диагностики петитонита.

2. Классификация перитонитов.

3. Способы санации брюшной полости.

4. Принципы послеоперационного ведения больных с перитонитом.

Перитонит - это особая реакция организма на конфликт брюшины с агрессивным началом возникает как следствие изменения реактивности организма в результате предшествующего заболевания.

Анатомия и физиология

Брюшина – это тонкая соединительно-тканная оболочка, выстилающая стенки брюшной полости и поверхность расположенных в ней органов. Выделяют пристеночную (париетальную) и органную (висцеральную) брюшину.

По отношению к брюшине органы могут располагаться интра – и экстраперитонально. При интраперитональном расположении они покрыты брюшиной со всех сторон и вне органа брюшина образует дубликатуру – брыжейку, с помощью которой орган прикреплен к стенке брюшной полости. В щели между листками брюшины находится соединительная ткань, проходят сосуды и нервы. При экстраперитональном расположении органа брюшина выстилает лишь часть его поверхности.

Артериальная кровь к брюшине притекает по крупным ветвям брюшной аорты – артериям (нижней диафрагмальной,слепокишечной,мезентериальным,надпочечниковым, почечным, а также поясничным); венозная кровь оттекает как в системы верхней и нижней полых вен (почечные, непарную вены), так и в воротную (по мезентериальным и селезеночной венам). Отток лимфы происходит по 2 поясничным стволам: поясничным и кишечным.

Иннервация брюшины осуществляется ветвями солнечного, селезеночного, печеночного, желудочных, брюшных, аортального, крестцового сплетений.

Функция брюшины полностью не изучена, однако, несомненно, является жизненно важной системой.Строение брюшины обеспечивает такую фиксацию органов, которая одновременно является и достаточно жесткой (препятствуя значительным смещениям) и гибкой, т.к. не мешает перистальтике кишечника.Брюшина играет большую роль в обеспечении гомеостаза организма, а также в водно – электролитном обмене. Транссудация жидкости осуществляется в венулах брюшины: резорбция – в сосуды лимфатической системы.

В разных участках брюшины имеются различные анатомические соотношения между лимфатическими и кровеносными микрососудами, что позволяет выделить участки брюшины с выраженной фильтрационной функцией и участки с преобладанием резорбции.Важное значение играет большой сальник, который обладает удивительной подвижностью, направленной на отграничение воспалительных очагов.

Этиология

В подавляющем большинстве случаев перитонит является следствием или этапом развития различных хирургических заболеваний, открытых или закрытых повреждений органов брюшной полости. Практически любой деструктивный процесс в брюшной полости сопровождается воспалительной реакцией и, в зависимости от ряда условий, осложняется ограниченным или распространенным перитонитом.

Классификация

1. По распространенности воспалительного процесса брюшной полости:

-Местный

а) отграниченный – воспалительный инфильтрат, абсцесс;

б) неотграниченный –отграничивающих сращений нет, процесс локализуется в одном из анатомических карманов брюшной полости.

- Распространенный

 

2. По характеру экссудата:

- серозный;

- серозно- фибринозный;

- фибринозно-гнойный;

- гнойный;

-хиллезный

-желчный

- каловый

 

3. По источнику:

- острые воспалительные заболевания органов брюшной полости;

- травма органов брюшной полости;

- послеоперационные осложнения.

 

4. По фазности течения:

- реактивная фаза – длительность ее до 24ч. от начала развития перитонита;

- токсическая фаза – длительность 24-48 ч. (фаза моноорганной недостаточности);

- терминальная фаза – свыше 48 ч. (фаза полиорганной недостаточности).

 

Патогенез

Рассматривая в общих чертах основные патофизиологические изменения при перитоните, следует отметить, что деление их на гемодинамические, реологические, гормональные и др. нарушения является условным. В реальной клинической ситуации все они тесно взаимосвязаны и представляют собой единый патогенетический процесс, наиболее важными звеньями которого являются:

- расстройство функции вегетативной нервной системы и, в первую очередь, нарушения нейроэндокринной регуляции и нейрогуморального равновесия: повышение активности симптомо –адреналовой системы приводит к нарастанию концентрации катехоламинов в крови, что сопровождается угнетением холинергических реакций и торможением перистальтической активности Ж.К.Т.

- гиповолемия и расстройства центральной гемодинамики, нарушения обмена жидкости в системе воротной вены приводят к снижению объема циркулирующей крови. Это, в свою очередь, обусловливает артериальную гипотонию и падение Ц.В.Д., которое снижается до нуля и ниже.

- расстройства кровообращения в виде нарушений органной и тканевой микро- и макрогемодинамики, что в большой степени зависит от изменений реологических свойств крови. Возникшие в результате и на фоне тяжелой гипоксии изменения в тканях и органах еще больше способствуют прогрессированию перитонита и полиорганной недостаточности.

- депонирование белков крови в тканях и межклеточном пространстве, расстройства белоксинтезирующей функции печени, усиленный распад белка вследствие интоксикации и алиментарное голодание приводят к выраженной гипопротеинемии. В разгар перитонита резко снижается количество реологических протеинов (альбуминов) и повышается содержание глобулинов. Общие потери белка могут достигать 500г./сутки.

- нарушения водно-электролитного обмена и КЩС развивающиеся в результате массивной потери жидкости и электролитов, что приводит к усугублению гиповолемии и развитию метаболического ацидоза. Большие потери ионов калия с мочой и жидкостью «секвестрированной» в просвете Ж.К.Т., а также снижение содержания хлоридов способствуют нарастанию ацидоза.

Основная роль в механизме общих патофизиологических реакций при остром гнойном перитоните отводится эндогенной интоксикации как основной причине летальности.

Эндотоксикоз представляет собой сложный, многофакторный патологический процесс, полиэтиологичный в начальной фазе и постепенно приобретающий универсальный патогенетический характер. Основным звеном эндотоксикоза при гнойном перитоните следует считать системную гипоксию тканей со сложнейшими метаболическими последствиями. Факторами развития эндотоксикоза при перитоните являются накопление в кровеносном русле микробных токсинов, распад тканей с накоплением продуктов некролиза и аутолиза, преобладание процессов катаболизма над анаболическими, увеличение концентраций промежуточных и конечных продуктов нормального обмена, декомпенсация гуморальных регуляторных систем с накоплением в токсических концентрациях их эфферентных компонентов (протеолитические ферменты, кинины и другие вазоактивные пептиды, биологически активные вещества – простагландины, анафилотоксины, медиаторы и др.).

Среди множества токсичных продуктов ведущая роль отводится микробным токсинам. Активный микробно-воспалительный процесс в брюшной полости приводит к образованию в ней огромного количества токсичных веществ бактериального генеза, поступающих затем в кровь и лимфу.

Мощным источником эндотоксикоза при перитоните становится нарушение тканевого метаболизма с накоплением в крови промежуточных и конечных продуктов обмена веществ. В последние годы значительная роль в развитии эндотоксикоза отводится продуктам свободнорадикальных процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ), следствием активизации которого является повреждение мембран клеток и внутриклеточных органелл практически всех тканей организма. Интенсификация ПОЛ вызывает деструкцию мембран и способствует выходу лизосомальных ферментов в цитоплазму и развитию цитолиза. Попадая в межклеточное пространство и кровь, лизосомальные ферменты повреждают клеточные структуры жизненно важных органов и способствует развитию полиорганной недостаточности.

Активизация при перитоните протеолитических систем плазмы крови как медиаторов воспаления играет огромную роль в развитии эндотоксикоза. Высокая протеолитическая активность плазмы крови определяет накопление в организме продуктов нарушенного белкового обмена (протеолиза) – токсичных веществ, объединенным под общим названием «молекулы средней массы» (МСМ). Избыточное накопление МСМ в крови обусловлено также их резорбицией из очага деструкции тканей (некролиз, аутолиз), нарушением детоксикационной функции органов и систем организма, а также усиленным всасыванием продуктов распада из просвета кишечника.

Последовательность реализации патофизиологических механизмов в организме при прогрессировании распространенного перитонита тесно коррелирует с нарастанием эндогенной интоксикации.

Клиника и диагностика

Общие симптомы.

Настроение у больных подавленное, реже отмечается страх и беспокойство, возбуждение. Довольно ярким проявлением интоксикации являются эйфория, неадекватность в оценке больным своих ощущений.

Положение больного чаще вынужденное на спине, иногда бедра приведены к животу (при локализации процесса в нижних отделах живота) или полусидячее (при развитии воспалительного процесса в верхних отделах живота).

Кожные покровы бледные, обращает на себя внимание акроционоз, заострение черт лица.

В разгар перитонита отмечается выраженная дыхательная недостаточность, которая может быть выявлена на основании следующих признаков:

- учащенное, поверхностное и аритмичное дыхание;

- втягивание при вдохе межреберных мышц;

- ограничение дыхательных экскурсий грудной клетки;

- шумное дыхание открытым ртом;

- акроцианоз;

- повышенная влажность кожных покровов;

- набухание подкожных вен;

- напряжение шейных мышц и т.д.

Часто к дыхательной недостаточности присоединяется клиническая картина «влажного легкого»: рассеянные разнокалиберные хрипы во всех отделах легких, клокочущее дыхание, гиперсекреция в трахеобронхиальном дереве.

Важными признаками общей реакции при перитоните являются изменения сердечно-сосудистой системы. Пульс становится частым, сниженного наполнения, аритмичным. На ЭКГ могут быть выявлены признаки гипоксии, гипокалиемии.

Снижение диуреза является характерным и ранним признаком печеночно-почечной недостаточности.

Одним из характерным признаков перитонита является прогрессирующее обезвоживание больного. Важно определить степень дегидратации и ее особенности. Следует различать клеточную и внеклеточную дегидратацию.Внеклеточная возникает при потере электролитов, преимущественно натрия.Клеточная дегидратация связана с дефицитом воды и избыточным введением солевых раствор

Местные симптомы.

Боли сильные, постоянные и усиливаются при перемене положения тела, ослабляют – при нарастании интоксикации, утяжелении общего состояния больного. При осмотре обращает на себя внимание вздутие живота и отсутствие движений передней брюшной стенки при дыхании. При пальпации определяется разлитая болезненность и напряжение мышц передней брюшной стенки, больше выраженные в зоне локализации источника перитонита. При перкуссии выявляются тимпанит, высокое стояние и ограничение подвижности диафрагмы; при аускультации – ослабление или отсутствие перистальтики, в запущенных случаях – шум плеска. В рвотных массах вначале определяется чистое желудочное содержимое, затем добавляется примесь желчи, в поздних стадиях – кишечное содержимое до каловой рвоты.Характерна задержка стула и газов.

При ректальном исследовании определяются нависание и болезненность тазовой брюшины.

Считаем необходимым привести особенности клинической картины заболевание в зависимости от фазности течения.

Для реактивной фазы более характерны местные признаки, проявляющиеся интенсивным болевым синдромом, защитным напряжением мышц передней брюшной стенки. Из общих проявлений можно отметить рвоту, возбуждение, тахикардию до 120 ударов в минуту, незначительное повышение АД, тахипное до 24-28 дыханий в минуту, повышение температуры тела до 38 С, умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево.

В токсической стадии местные проявления уходят на второй план и начинают превалировать общие симптомы. Черты лица заостряются, «блестящие» глаза, бледность кожных покровов, эйфория, тахикардия свыше 120 ударов в минуту, снижается АД, прогрессируют рвота застойным содержимым, температура тела принимает гектический характер, отмечается высокий лейкоцитоз, токсическая зернистость нейтрофилов и сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

Боль приобретает разлитой характер, без четкой локализации напряжения мышц передней брюшной стенки ослабевает. Все эти проявления характеризуют развитие эндотоксикоза.

В терминальной стадии прогрессируют явления сердечно- сосудистой, дыхательной недостаточности, развивается почечная недостаточность. Прогрессирующая энцефалопатия обусловливает делирий, адинамию больного.Развивается парез кишечника с резким вздутием живота и отсутствием перистальтики. Напряжение мышц передней брюшной стенки исчезает, болевые ощущения притупляются. Температура тела становится ниже нормальной. В крови отмечается резкий гнойно-токсический сдвиг.

Наряду с важностью диагностики перитонита по клиническим проявлениям, нельзя забывать о значимости вспомогательных, инструментальных методов постановки или уточнения диагноза. К этим методам относят рентгеноскопию и рентгенографию органов брюшной полости, диагностическую пункцию брюшной полости, лапароцентез и лапароскопию.

Рентгенологические признаки распространенного перитонита общеизвестны и не имеют каких – либо специфических особенностей. выявление свободного газа в брюшной полости, раздутых петель кишечника с уровнями жидкости в них (чаши Клойбера), кишечных аркад (симптом «рыбьего скелета»), свободной жидкости в отлогих местах брюшной полости, а также имеющееся, наряду с этим, ограничение экскурсии диафрагмы, конусовидное затемнение без элементов инфильтрации и очаговости, не имеющее отношения к легочной ткани в наддиафрагмальных отделах грудной клетки, говорит о грубой патологии в брюшной полости. Вместе с тем, рентгенологические признаки редко позволяют установить причину перитонита и практически не дают никакой информации о его характере.

Диагностическая пункция брюшной полости может быть использована при сложных для диагностики случаях заболевания, а также при подозрении на повреждение внутренних органов при закрытой травме живота. Производится это так: после обработки передней брюшной стенки и отграничения пупочной области стерильным бельем по средней линии живота ниже пупка на 2 см выполняет анестезию кожи и подлежащих тканей до брюшины. Двумя цапками брюшная стенка приподнимается вверх в виде конуса. В центре анестезированного участка кожу прокалывают скальпелем, и через место прокола в брюшную полость вводят троакар. После извлечения стилета через троакар в направлении предполагаемого повреждения или патологического очага вводят катетер. Шприцем аспирируют жидкость из брюшной полости. При отсутствии выпота или другого патологического содержимого троакар вместе с катетером направляют во все области и карманы брюшной полости. Если по катетеру и в этом случае не получено отделяемого, то в брюшную полость вводят 150-200 мл подогретого 0, 25 % раствора новокаина и, аспирировав введенный раствор, обращают внимание на примеси (кровь, гной, желчь, хлопья фибрина и т.д.).

Отрицательный результат диагностической пункции не является поводом отказаться от оперативного вмешательства.

Клиническая картина острой кишечной непроходимости, наличие в области передней брюшной стенки послеоперационных рубцов являются противопоказанием для диагностической пункции,так как этом случае имеется опасность прокола петли кишечника.

Альтернативой диагностической пункции может служить лапароцентез. Его диагностическое значение несколько больше последней, и он значительно менее опасен в плане возможного повреждения стилетом троакара органов брюшной полости. кроме того, при выполнении этой операции представляется возможность визуально оценить состояние отдельных петель кишечника или их серозного покрова.

Технически лапароцентез выполняется следующим образом. После обработки операционного поля на 2-3 см выше пупка выполняют анестезию кожи и подлежащих тканей по белой линии живота до брюшины, создавая инфильтрат 0, 25 % раствором новокаина. Наносят разрез длиной 3-4 см, последовательно рассекая кожу, подкожную клетчатку, апоневроз и предбрюшинную клетчатку. Выполнив тщательный гемостаз, брюшную стенку поднимают кверху однозубыми крючками и вскрывают брюшину. Если у больного имеет место перитонит, как правило, во время вскрытия брюшины в рану изливается некоторое количество выпота. Реквизируют все этажи и области брюшной полости тупфером, обращая внимание на характер и обильность выпота. При отсутствии экссудата обращают внимание на серозный покров кишечника, наличие на нем фибрина, а также оценивают степень увеличения просвета кишки (петли кишечника раздуты, не изменены, спазмированы). При выявлении перитонита переходят на широкую лапаротомию. Не найдя признаков поражения брюшины, рану передней брюшной стенки послойно ушивают.

Как правило, эти манипуляции позволяют не только выявить наличие перитонита, но и установить его характер (серозный, фибринозный, гнойный, желчный и т.д.). Вместе с тем, следует отметить, что при хорошем материальном оснащении лечебного учреждения эти методы представляют скорее исторический интерес, так как наиболее полную информацию о состоянии брюшной полости и ее органов позволяет получить лапароскопия.

Наличие мутного выпота в углублениях между органами и в отлогих местах брюшной полости, налет фибрина на серозном покрове, гиперемия и вздутие петель кишечника, вялая перистальтика или ее отсутствие говорят о наличии этого грозного заболевания. Кроме того, лапароскопия позволяет не только установить диагноз перитонита, но и выявить его источник, что во многом определяет тактику хирурга. Использование этого метода на диагностическом этапе имеет еще одно важное значение – в сомнительных случаях лапароскопия позволяет достоверно исключить перитонит, что порой является жизненно важным у больных сахарным диабетом (псевдоперитонит), а также у пациентов пожилого возраста с тяжелой терапевтической патологией.

Таким образом, скрупулезный подход к диагностике перитонита с анализом всех клинических проявлений, а также использование вспомогательного арсенала диагностических методов позволяет избежать серьезных ошибок и своевременно оказать больному соответствующую помощь.

 

Лечение.

Несмотря на значительный прогресс медицины, острый перитонит продолжает оставаться в центре внимания хирургов. При тяжелых формах распространенного перитонита летальность может достигать 70%-80% и более, что определяет необходимость продолжения исследований направленных на повышение эффективности этого осложнения.

При местном перитоните необходимы устранение причины, санациия и дренирование только области патологического очага из местного доступа.

Основные принципы комплексного лечения распространенного перитонита можно представить в виде следующих положений:

- адекватная предоперационная подготовка с целью стабилизации гемодинамических нарушений,уменьшения или ликвидации сгущения крови,коррекции грубых электролитных нарушений,разрузки верхних отделов Ж.К.Т.

- многокомпонентное экстренное хирургическое вмешательство,включающее следующие этапы:

1. выбор метода обезболивания;

2. широкая лапаротомия,удаление эксудата и устранение источника перитонита;

3. тщательная санация брюшной пости;

4. декомпрессия Ж.К.Т.;

5. выбор метода завершения;

- многоцелевая послеоперационная терапия,включающая коррекцию гомеостаза путем инфузии белковых,электролитных,гемодинмических и антибактериальных препаратов,иммунокоррегирующую и дезинтоксикационную терапию с использованием методов экстракорпоральной детоксикации и квантовой терапии,лечение направленное на восстановление функции кишечника,профилактику послеоперационных осложнений.

 

Предоперационная подготовка.

В силу выраженных обменных нарушений,а нередко суб- или декомпенсации жизненно важных функций организма все больные с распространенным перитонитом подлежат предоперационной подготовке,продолжительность которой составляет от 2 до 4 часов.

Лечебно-корригирующую терапию можно представить в виде схемы:

· -борьба сболевым синдромом-после установления диагноза педусматривает внутримышечное введение наркотических,спазмолитических средств.

· -декомпрессия желудка-осуществляется аспирацией его содержимого толстым зондом с промыванием раствором соды.При отсутствии воспалительных и деструктивных процессов в толстойкишке больному должна быть выполнена очистительная клизма.

· -атибактериальная терапия проводится с первых часов поступления пациента и предусматривает в\м,в\в,эндолимфатическое введение антибиотиков широкого спектра действия.Необходимо омнить,что при перитонитах,источником которых является патология начального отдела Ж.К.Т. возбутелями выступают аэробы и факультативные анаэробы.Доля анаэробной микрофлоры увеличивается при локализации источниколв инфекции в более каудальных отделах Ж.К.Т. и достигает максимума при патологических и итравматических перфорациях толстой кишки.

· -устранение метаболического ацидоза,нарушений микроциркуляции коррекция расстройств сердечно-сосудистой деятельности,водно-электролитного баланса, белковых расстройств.Необходимость этих мероприятий обусловлена нарастающей гиповолемией в результате транссудации жидкости в просвет кишечника и экссудацию в брюшную полость,потерей ее в т.н. «третье пространство».В результате у больного развивается внеклеточная дегидротация.В просвет кишечника в полном составе выходит плазма, включая ее белковые фракции.Процессы обратного всасывания из-за нарушения микроциркуляции в кишечной стенке прекращаются.Потери белка,жидкости,электролитов могут достигать критических величин.

Для проведения инфузионной терапии следует канюлировать центральную вену(подключичную).Объем инфузии до операции колеблется в пределах от 1,5 до 2,5 литров включает в себя полиглюкин,реополиглюкин,альбуми,плазму,полиионные растворы,5% и 20% растворы глюкозы с инсулином,витамины группы В,С,сердечные гликозиды.В\в вливания следует проводить под контролем Ц.

-премедикация включает введение транквилизаторов, анальгетиков, паросимпатолитиков (атропин).

Date: 2015-07-01; view: 484; Нарушение авторских прав; Помощь в написании работы --> СЮДА...



mydocx.ru - 2015-2024 year. (0.006 sec.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав - Пожаловаться на публикацию