Инактивацию брадикинина. Они также препятствуют протеолизу предсердного натрийуретического

Пептида, снижают образование фактора некроза опухоли-a.

Таким образом, сосудорасширяющее _______действие ИАПФ обусловлено снижением в организме

Количества ангиотензина II, норадреналина, адреналина, вазопрессина, альдостерона и накоплением

Брадикинина и натрийуретического пептида. Брадикинин, активируя В2-рецепторы эндотелия,

Повышает освобождение простагландина Е2, простациклина, окиси азота (NО), эндотелиального

Гиперполяризующего фактора.

Фармакологические эффекты ИАПФ развиваются как результат торможения плазменной и

Тканевой РАС1.

Эффекты ИАПФ, связанные с подавлением активности плазменной РАС:

· расширение артерий и вен, снижение АД;

· снижение преднагрузки (расширяют вены, уменьшают объем циркулирующей крови) и

Постнагрузки на сердце (расширяют артерии);

· нормализация частоты сердечных сокращений при тахикардии и противоаритмическое влияние

(тормозят освобождение катехоламинов и устраняют гипокалиемию);

· расширение коронарных сосудов и сосудов головного мозга;

· мочегонное действие и ликвидация гипокалиемии (улучшают почечный кровоток, клубочковую

Фильтрацию, изменяют гормональный баланс).

Эффекты ИАПФ, связанные с подавлением активности тканевой РАС:

· регресс гипертрофии и фиброза миокарда (подавляют синтез протоонкогенов, снижают секрецию

Норадреналина, альдостерона, эндотелина-1, освобождение ионов кальция, препятствуют

Пролиферации фиброзной ткани в сердце, при этом не страдает сократительная функция

Кардиомиоцитов, возрастает эластичность сердечной мышцы, облегчается диастола);

· повышение синтеза АТФ, креатинфосфата и гликогена в сердце;

· регресс гиперплазии и гипертрофии гладкомышечных клеток артерий (ангиопротективное