Посредством G-белков фосфолипазу С мембран, участвуют в образовании вторичных мессенджеров

— диацилглицерола и инозитолтрифосфата. Диацилглицерол повышает активность протеинкиназы

С, инозитолтрифосфат стимулирует освобождение ионов кальция из внутриклеточных депо. Кроме

Того АТ1-рецепторы активируют фосфолипазу А2, увеличивают проницаемость кальциевых каналов,

ингибируют аденилатциклазу. Эффекты стимуляции АТ1-рецепторов представлены в табл. 70.

АТ2-рецепторы расширяют сосуды, улучшают почечный кровоток и фильтрацию, ок азывают

Натрийуретическое действ ие, тормозят пролиферацию и миграцию эндотел ия, гладких мышц и

Мезангиальных клеток, снижают гип ертроф ию кар диомиоцитов, образование межклеточн ого матрик са,

ингибируют коллагеназу. У здоровых взро слых людей соотнош ение АТ 1/АТ2-рецепторов соста вляет

В клетках плода АТ2 -рецепторов значительно больше, чем в клетках взрос лых людей. Возможно,

АТ2-рецепторы необходимы для роста и дифференцировки клеток в период е эмбрионального развития.

АТ2-рецепторы участвуют в апоптозе (запрограммированная гибель клеток). Их активно сть возраста ет

В поврежденных тканях, например, в зонах ишемии миокарда. При блока де АТ1 -рецепторов происход ит

Активация АТ2-рецепторов, что может быть полезным при лечении артериальной гипертензии.

АТ3-рецепторы локал изованы в н ейронах головног о мозга, функция их неизв естна. АТ4 -рецепторы,

Избирательно взаимодей ствующие с ангиотензином IV, располагаются в сердце, почках и головном

Мозге. В почках они регулируют кровоток и функции канальцев, в головном мозге участвуют в

Познавательной деятельности.

Таблица 70. Эффекты антотензина II, возникающие при возбуждении АТ1-pe-цепторов

Органы Эффекты ангиотензина II

Сердце

Миокард Повышение сократимости

Гипертрофия, фиброз