Карбоксильный дипептид);

· инактивацию брадикинина (АПФ, участвующий в этой реакции, получил название кининаза II);

· инактивацию энкефалинов, β-эндорфина, субстанции Р, АКТГ, рилизинг-фактора

лютеинизирующего гормона, β-цепи инсулина.

Ангиотензин II имеет период полуэлиминации 12мин. При участии аминопеп тидазон последовате ль но

Трансформируется в ангиотензин III и ангиотензин IV. Эти вещества подобно ангиотензину II

Вызывают спазм сосудов и стимулируют секрец ию альдостерона. В головном мозге пролиловая и

Нейтральная эндопеп тидазы преобразуют ангиотензины I и II в ангиотензин- (1 — 7).

В регуля ции функций участв уют плазменная (цирк улирующая) и тканевая (ло кальная) РАС. Тольк о

10% ангиотензина II образуется в плазме крови, 90% имеет тканевое происхождение или поступает в

Ткани в результате захвата из крови. Плазменная РАС способна к моментальной активации и

оказывает кратковременно е воздей ствие на организм. Она играет роль «скорой помощи» п ри

Кровотечени и, падении АД, остром инфаркте ми окарда. Ткане вая РАС на ходится в легки х, сердце,

Почках, головном мозге и надпочечника х (из этих органов выделены ангиотензиноген, ренин, АП Ф,

Ангиотензины I и II). Активность тканевой РАС нарастает постепенно, что приводит к длительным и

Часто необратимым изменениям функции и структу ры органов.

РАС головного мозга регулирует мозговое и периферическ ое кровообращение, псих ически е

Функции, питьевой и пищевой инстинкты.

Ангиотензин II оказывает действие на специфические АТ-рецепторы. АТ1-рецепторы (АТ1А, АТ1В)

Локализованы в сердечно-сосудистой системе и органах, регулирующих ее деятельность, — сердце,

Артериях, почках, надпочечниках, гипофизе, нервной системе. АТ1-рецепторы, активируя