Сосудов. Нифедипин, ингибируя фосфолипазу А2 тромбоцитов, нарушает освобождение

Арахидоновой кислоты, является антагонистом тромбоксановых рецепторов.

Блокаторы кальциевых каналов (амлодипин, лацидипин) имеют противоатеросклеротическое

влияние: снижают поступление холестерина в макрофаги, тормозят пролиферацию гладких мышц и

Их миграцию в субэндотелиальную ткань, ингибируют перекисное окисление липидов в сосудистой

Стенке, стимулируют синтез липопротеинов высокой плотности. Препараты замедляют рост

Атеросклеротических бляшек, повышают их стабильность, но не способствуют рассасыванию.

Большинство блокаторов ка льциевых канал ов пол ностью всасываются из кишечника, но под вергаются

Пресистемной элиминации, поэ тому обладают низкой биодоступностью. После вливания в вену они

Оказывают действие в 3 — 5 раз сильн ее, чем при назначении внутрь. Биодо ступность и пер иод

Полуэлиминации увеличив аются при повторном пр иеме (насыщаются системы метаболизма в печен и),

У больных цирр озом печени и в пожилом возраст е. Исключение составляют амлодипин и лацидипин,

биодоступность которых достигает 60 — 80%. Сердечная и почечная недостаточн ость ма ло

Сказываются на фармакокинетике верапамила, но удлиняют элиминацию нифедипина.

Блокаторы кальциевых каналов являются препаратами выбора при вазоспастической (вариантно й)

Стенокардии, обу словленной ухудшением коронарного кровотока на фоне нормального кислородного

Запроса сердца. Рацион ально использовать средства длительн ого действ ия, так как при ступы

Вазоспастической стенокард ии возникают ночью или в ранние утренние часы.

У больных стабильной стенокард ией блокато ры кальциевых канало в, замедляя прог рессирование

Атеросклероза, препятствуют кор онарной окклюз ии и сохраняют целостно сть эндотелия артер ий.