Примечание. 0 — отсутствие эффекта, 1 — 5 — фармакологическое действие разной степени

· удаляют Н+ и продукты анаэробного гликолиза из зоны ишемии;

· ослабляют активирующее влияние ионов кальция на лизосомальные протеолитические ферменты

И АТФ-азу в зоне ишемии миокарда, сохраняют макроэргические фосфаты, улучшают функции

Миофибрилл и митохондрий (кардиопротективное действие);

· восстанавливают локальную сократимость миокарда в очаге ишемии в период реперфузии;

· ускоряют процессы репарации после инфаркта миокарда;

· проявляют антиагрегантные и противоатеросклеротические свойства.

Верапамил замедляет восстановление активного состояния кальциевых каналов после

Предыдущей деполяризации. При внутривенном введении снижает частоту сердечных сокращений и

Атриовентрикулярную проводимость, при приеме внутрь изменяет эти функции сердца в меньшей

Степени. У больных без сердечной недостаточности верапамил, уменьшая постнагрузку на левый

Желудочек, может улучшать сократительную функцию миокарда, при сердечной недостаточности

Создает опасность ослабления сердечной деятельности.

Производные дигидропиридина активируют дигидропиридиновые рецепторы в кальциевых

Каналах артерий. Они не нарушают восстановление проводимости после деполяризации. При прямом

Воздействии на сердце мало изменяют частоту и силу сокращений, не замедляют передачу

Возбуждения в атриовентрикулярном узле. В целом организме под влиянием производных

Дигидропиридина, особенно средства I генерации — нифедипина короткого действия, возникает

рефлекторная тахикардия, повышается содержание ангиотензина II, альдостерона и вазопрессина в

Крови. Эти эффекты обусловлены ростом симпатической активности из-за ослабления артериального

Барорефлекса.

Таблица 65. Блокаторы кальциевых каналов