Давления в левом жел удочке, а также в скеле тных мышцах в ответ на гипоксию и перек исное

Окисление, вызванные снижением сердечного выброса. Третьим источником цитокино в являются

Иммунокомпетентные клетки, несущие рецепторы CD4. В них цитокины образуются под влияние м

Бактериальных эндотоксино в, поступающих в системный кровоток через повр ежденную в результате

Венозного застоя стенку кишечника.

Цитокины оказывают отрицательно е инотропно е действи е и на рушают эндотелийзависимо е

Расширение артериол. Е ще более опасны их до л говременные необратимые эффекты — разрушен ие

Внеклеточного коллагенового матрикса миокарда, ремоделирован ие сердца (н еобратимая дилатация

Желудочков, гипертро фия), усилени е апоп тоза кардиомиоцитов и кл еток ске летной муск улатур ы.

Фактор некроза опухоли -a вызывает апоптоз кардиомиоцитов по сле связывания с рецептора ми

«смерти» на сарк олемме, а также усиливает ок сидативный стре сс в кар диомиоцитах. Связывание

фактора некроза опух оли -a с рецепторами «сме рти» и оксидати вный стресс запускают каспазный

Каскад в кардиомиоцитах, в свою очередь каспаза-3 реализует генетическую прог рамму гибели клеток.

Имеются первые сообщения о клиническом применении при сердечно й недостаточност и

Ингибиторов синтеза фактора некроза опух оли -a (веснар инон, пентоксифиллин) и ингибиторов

Активности этого цитокина (этанерсепт).

ВЕСНАРИНОН подавляет в лимфоцитах продук цию фактора не кроза опу холи -a, способствует

Открытию потенциалозависимых натриевых и каль циевых каналов, пролонгирует потенциал действи я в

Клетках миока рда, в 10 раз сильне е ингибиру ет фосфодиэстер азу III сердца и почек, чем ферме нт

Аорты и тромбоцитов. Усиливает сердечные сокращения, уменьшает тахикардию, обладает

Противоаритмическ им и слабы м сосудорасширяю щим влиянием. В отличие от других нестероидн ых