Сульфгидрильными группами a-субъединицы фермента на внешней поверхности сарколеммы. Ионы

калия дефосфорилируют Na+, К+-АТФ-азу, что ослабляет блокирующий эффект сердечных

Гликозидов.

Неполярные липофильные сердечные гликозиды уменьшают активность Na+, К+-АТФ-азы,

Нарушая связи фермента с фосфолипидами сарколеммы, модифицируя его конформацию и

Подвижность в мембране.

Как известно, ионы кальция поступают в кардиомиоциты по потенциалозависимым каналам L-

Типа при деполяризации сарколеммы во время систолы. В клетках вошедшие ионы становятся

Пусковым механизмом для освобождении ионов кальция из саркоплазматического ретикулума (депо,

в котором Са2+ связан с белком кальсеквестрином). При концентрации в цитоплазме более 10-6 М

Свободные ионы кальция устраняют тропомиозиновую депрессию актомиозина и активируют АТФ-

Азу миозина. Повышается образование сократительного белка актомиозина в миофибриллах.

При реполяризации сарколеммы в период диастолы ионы кальция удаляются во внеклеточную

Среду и возвращаются в саркоплазматический ретикулум при участии кальцийзависимой АТФ-азы.

Блокада Na+, К+-АТФ-азы сердечными гликозидами компенсаторно увеличивает

натрий/кальциевый обмен. Удаление трех ионов натрия во внеклеточную среду сопровождается

Входом в кардиомиоциты одного иона кальция, в свою очередь освобождающего его дополнительное

Количество из саркоплазматического ретикулума. Таким образом, создается дополнительный фонд

Свободных ионов кальция в период реполяризации. Кальцийзависимая АТФ-аза резистентна к

Действию сердечных гликозидов в терапевтических дозах.

Сердечные гликозиды увелич ивают поступление ионов кальция в клетки миока рда также в результа те

Других механизмов. Они устана вливают к оорди национную связь с фосфолипидами сарколемм ы,