Франка-Старлинга (зависимость силы сокращений сердца от давления крови в полости желудочков)

Сдвигается вверх и влево. Таким образом, при лечении сердечной недостаточности рост

Систолического выброса обусловлен не повышенным растяжением мышечных волокон (тоногенная

Дилатация), а увеличением сократимости миокарда. Это имеет большое терапевтическое значение,

Так как при выраженной дилатации левого желудочка (конечный диастолический объем более 260

Мл) или повышении конечного диастолического давления в его полости более 18 — 20 мм рт. ст.

Механизм Франка-Старлинга перестает действовать. Дальнейшее _______наполнение желудочков кровью

Вызывает падение сердечного выброса, митральную регургитацию и рост потребности сердца в

Кислороде.

Сердечные гликозиды оказывают кардиотоническое действие, изменяя обмен электролитов и

Биоэнергетику сократительного миокарда. Они усиливают сокращения изолированных папиллярных

Мышц, полосок верхушки миокарда, сердца эмбриона, когда еще не сформировались проводящая

Система и нервный аппарат.

Влияние на электролитный обмен миокарда

Сердечные гликозиды повышают в кардиомиоцитах содержание свободных ионов кальция. Это

обусловлено рядом механизмов, среди которых основное значение имеет блокада Na+, К+-АТФ-азы

— фермента сарколеммы, осуществляющего реполяризацию (восстановление потенциала покоя).

Na+, К+-АТФ-аза удаляет из клеток три иона натрия, вошедших при деполяризации, в обмен на

Возврат в цитоплазму двух ионов калия. Транспорт ионов происходит активно, против

Электрохимического градиента с использованием энергии внутриклеточной АТФ.

В терапевтических дозах сердечные гликозиды обратимо, примерно на 35 %, блокируют

фосфорилированную форму Na+, К+-АТФ-азы, взаимодействуя лактоновым кольцом с