Апластическая анемия, тромбоцитопения, панцитопения) возникают при терапии бутадионом и

Индометацином (1 случай на 10 000 — 20 000). Агранулоцитоз появляется как острая реакция в

Начале лечения, апластическая анемия развивается исподволь, при продолжительной терапии — у

Женщин пожилого возраста. Кислота ацетилсалициловая при дефекте глюкозо-6-

Фосфатдегидрогеназы в эритроцитах может вызывать гемолиз.

При терапии НПВС у 10 — 30 % больных возникает бронхоспазм (аспирин-индуцированное

Респираторное заболевание). Его частота возрастает при атопической бронхиальной астме и

Аллергическом фоне. Приступы удушья сочетаются с непереносимостью НПВС и полипозным

Риносинуситом. Пациенты с аспирин-индуцированным респираторным заболеванием часто

Поступают в реанимационное отделение по поводу астматического статуса, остановки дыхания и

Шока. Патогенез аспирин-индуцированного респираторного заболевания связывают с

Шунтированием метаболизма арахидоновой кислоты в сторону большего образования лейкотриенов.

НПВС, подавляя синтез ПГ в циклоксигеназном каскаде арахидоновой кислоты, способствуют

Переходу последней на липоксигеназный путь метаболизма. Как известно, под влиянием

Липоксигеназы арахидоновая кислота преобразуется в лейкотриены С4, D4, и E4, вызывающие

Бронхоспазм, избыточное

Выделение бронхиальной слизи, отек и клеточную инфильтрацию слизистой оболочки бронхов

(см. рис. 6). Для лечения аспирин-индуцированного респираторного заболевания проводят

Десенсибилизацию кислотой ацетилсалициловой в нарастающих дозах, назначают антагонисты

Рецепторов лейкотриенов — зафирлукаст (аколат), монтелукаст (сингуляр). Ингибиторы ЦОГ-2 не

Обладают перекрестной реактивностью с кислотой ацетилсалициловой в отношении бронхоспазма. У

Больных лечение кислотой ацетилсалициловой создает опасность некардиогенного отека