Выявляемыми язвами отсутствует

Длительное бесконтрольное применение НПВС служит причиной 20 — 60 % госпитализаций по

поводу желудочных кровотечений и перфорации пептической язвы, 5 — 10% больных погибают от

этих осложнений. 50 % всех острых желудочно-кишечных кровотечений связаны с приемом НПВС,

из них 84 % обусловлены безрецептурными препаратами. Кислота ацетилсалициловая в суточной

Дозе 4 — 5 г вызывает потерю 3 — 8 мл крови с калом ежедневно (в норме — 0,6 мл).

Факторы риска эрозивно-язвенных поражений при лечении НПВС — пожилой возраст пациентов

(частота госпитализации в четыре раза выше, чем у молодых людей), наличие язвенной болезни в

Анамнезе, заболевания сердечно-сосудистой системы, низкая физическая активность, прием

Глюкокортикоидов, блокаторов кальциевых каналов, антикоагулянтов и антиагрегантов.

Механизм ульцерогенного эффекта НПВС обусловлен двумя независимыми механизмами —

Местным повреждением слизистой оболочки желудка и системным истощением цитопротективных

ПГ. НПВС как слабые кислоты присутствуют в кислой среде желудочного сока в виде липофильных

Нейтральных молекул. Они медленно диффундируют в эпителий желудка и накапливаются в

Нейтральной среде цитоплазмы. Способствуют дезорганизации желудочного сурфактанта, нарушают

Состав фосфолипидов, гликолипидов и гликопротеинов эпителиальных клеток, разобщают

Окислительное фосфорилирование. Индометацин стимулирует карбоангидразный механизм секреции

Соляной кислоты, вызывает гибель эпителия.

Еще большее значение в механизме ульцерогенеза имеет ингибирование ЦОГ-1 с уменьшением

Синтеза ПГ и простациклина, которые выполняют гастропротективную функцию. Снижение

Содержания ПГ в слизистой оболочке желудка сопровождается ростом кислотности и