Центральных нейрогенных механизмов противовоспалительного эффекта

Парацетамол ингибирует ЦОГ в ЦНС, препятствуя активации фермента перекисными продуктами.

Он обладает жаропонижающим и обезболивающим эффектами и лишен противовоспалительных

Свойств (в нейтрофилах и макрофагах очага воспаления образуется большое количество продуктов

Перекисного окисления).

Таким образом, можно предложить классификацию ненаркотических анальгетиков — НПВС по

степени избирательного ингибирования изоферментов ЦОГ:

· избирательные ингибиторы ЦОГ-1 — ацетилсалициловая кислота в малых дозах;

· неизбирательные ингибиторы ЦОГ — большинство НПВС;

· преимущественно избирательные ингибиторы ЦОГ-2 — мелоксикам, набуметон, нимесулид,

Ацеклофенак в малых дозах;

· специфические ингибиторы ЦОГ-2 — целекоксиб;

· ингибиторы ЦОГ в ЦНС — парацетамол.

Ингибирование молекул клеточной адгезии

НПВС подавляют синтез и экспрессию молекул адгезии в эндотелии сосудов и клетках крови (в

Эндотелии локализованы селектины и внутриклеточная молекула адгезии-1, на поверхности

Лейкоцитов и тромбоцитов находятся интегрины). Ингибирование молекул адгезии нарушает

Миграцию клеток в очаг воспаления.

Стабилизациялизосом и антиоксидантный эффект

НПBC стабилизируют лизосомы и препятствуют освобождению гидролитических ферментов —

Протеаз, липаз, фосфатаз, вызывающих тканевой некроз. Препараты, связываясь с

Сульфгидрильными группами цистеина мембранных белков, ограничивают вход в лизосомы ионов

Кальция и ингибируют в лизосомальной мембране перекисное окисление липидов.

Антиоксидантный эффект НПВС обусло влен уменьшением образования эндоперокси дов в

Циклоксигеназной реакции, то рможением фагоцитоза и освобожден ия перекисных продукто в из

Нейтрофило в и макрофагов. Салицилаты прямо нейтрализуют свободные радикалы, а также в