Продукцией перекиси водорода. В присутствии двухвалентного железа (в норме его количество в

Базальных ганглиях минимальное) перекись водорода превращается в свободные радикалы

Гидроксила (схема).

ДОФАМИН + О2 + Н2О

↓

3,4-ДИОКСИФЕНИЛУКСУСНАЯ КИСЛОТА + NH3 + Н2О2

↓

Н2О2 + Fe2+

↓

•ОН + ОН- + Fe3+

Дегенерация и гибель нейронов наступают при недостаточности антиоксидантной защиты, в

Частности, у больных наследственной формой бокового амиотрофического склероза снижена

Активность супероксид-дисмутазы.

ПРОТИВОПАРКИНСОНИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

Противопаркинсонические средства применяют для лечения болезни Паркинсона (дрожательный

Паралич) и симптоматического паркинсонизма.

Идиопатическая болезнь Паркинсона — хроническое неуклонно прогрессирующее заболевание

Пожилых людей, при котором избирательно

Поражаются дофаминергические нейроны черной субстанции среднего мозга. Впервые она была

описана в 1817 г. английским врачом Джеймсом Паркинсоном (1755 — 1824) в книге «Эссе о

дрожательном параличе». В 1880-е гг. французский невролог Пьер Мари Шарко (1853 — 1940),

подробно изучив дрожательный паралич, предложил называть его «болезнь Паркинсона». С

Лечебной целью Шарко рекомендовал использовать препараты красавки.

Число людей, страдающих болезнью Паркинсона, составляет 1 % среди взрослого населения в

возрасте до 60 лет, 5 — 10 % — в группе 60 — 80-летних. Чаще болеют мужчины. Встречаются

Семейные случаи заболевания (аутосомно-доминантное наследование).

В этиологии симптоматического паркинсонизма имеют значение нейроинфекции, атеросклероз

Мозговых сосудов, инсульт, травмы мозга, интоксикации. Лекарственный паркинсонизм появляется в

Пределах трех месяцев от начала приема лекарственных средств, ослабляющих действие дофамина.

Метилдопа и резерпин истощают ресурсы дофамина в полосатом теле, нейролептики и

Метоклопрамид блокируют рецепторы дофамина.