Ламотриджин

Примечание. * — средства указаны в порядке уменьшения терапевтической эффективности.

Фенобарбитал, гексамидин, бензонал, клоназепам и топирамат потенцируют ГАМК-ергическое

Торможение, вызываемое ГАМКА-рецепторами. Эти рецепторы, открывая хлорные каналы нейронов,

Увеличивают вход ионов хлора, что сопровождается гиперполяризацией.

Вальпроаты активируют фермент, катализирующий образование ГАМК из глутаминовой кислоты,

— глутаматдекарбоксилазу, а также ингибируют фермент инактивации ГАМК — ГАМК-

Трансаминазу. Вигабатрин необратимо блокирует ГАМК-трансаминазу. Габапентин втрое повышает

Освобождение ГАМК из пресинаптических терминалей. В итоге вальпроаты, вигабатрин и

Габапентин вызывают значительное накопление ГАМК в головном мозге. Ламотриджин, блокируя

Натриевые каналы пресинаптической мембраны, уменьшает выделение глутаминовой кислоты.

Топирамат является антагонистом возбуждающих каинатных рецепторов глутаминовой кислоты.

Препараты с преимущественным воздействием на ГАМК-ергическое торможение обладают

Выраженным седативным эффектом. Напротив, антагонисты глутамата характеризуются

Активирующим влиянием.

Противоэпилептические средства подавляют энергопродукцию в эпилептогенном очаге, снижают

содержание фолиевой кислоты, необходимой для развития судорожного припадка. Дифенин и

Фенобарбитал, ингибируя фермент кишечника фолатдеконъюгазу, нарушают всасывание фолиевой

Кислоты; как индукторы биотрансформации ускоряют инактивацию фолиевой кислоты в печени.

Таким образом, терапевтическое действие противоэпилептических средств имеет

патогенетический характер (табл. 33).

Наиболее тяжелую форму эп илепсии составляет э пилеп тический статус. Это одн ократный клин ическ ий