В нервно-мышечных синапсах больных миастенией повышается активность ацетилхолинэстеразы,

уменьшается на 70 — 90 % количество Н-холинорецепторов. Ацетилхолин утрачивает способность

Вызывать достаточную для сокращения мышцы деполяризацию.

У 85 — 90 % пациентов в крови присутствуют антитела к Н-холинорецепторам скелетных мышц.

Титр антител коррелирует с тяжестью болезни. Антитела, активируя каскад реакций системы

Комплемента, стимулируют высвобождение протеолитических ферментов с последующим

Сегментарным некрозом мышечных волокон.

При миастеническом кризе возникают острые расстройства дыхания и глотания, иногда с

Летальным исходом. Провоцирующими факторами являются инфекции, психоэмоциональный стресс,

Беременность, роды. Для интенсивной терапии миастенического криза проводят искусственную

Вентиляцию легких.

Диагноз миастении подтверждают с помощью прозериновой пробы: у больных после введения в

мышцы 1 — 2 мл 0,05 % раствора прозерина через 15 — 30 мин восстанавливаются мышечные

Функции.

Для патогенетического лечения миастении применяют антихолинэстеразные средства с прямым

Н-холиномиметическим действием (галантамин, прозерин, пиридостигмин, дистигмин, оксазил). Эти

Препараты увеличивают у больных миастенией объем движений и мышечную силу, улучшают

Двигательную активность, придают ощущение легкости. Нежелательные М-холиномиметические

Эффекты устраняют введением под кожу атропина или метацина.

Передозировка антихолинэстеразных средств сопровождается развитием холинергического криза

В виде спутанности сознания, атаксии, слабости скелетных мышц, мускариноподобных симптомов.

Необходима экстренная дифференциальная диагностика миастенического и холинергического

Кризов.

Атония гладких мышц

Антихолинэстеразные средства показаны при атонии пищевода, кишечника, мочевого пузыря и