Тестовый контроль исходного уровня знаний студентов

Выберите один или несколько правильных ответов.

1. Ведущими патогенетическими факторами в развитии СДС являются:

а) токсинемия (эндотоксикоз);

б) плазмопотеря;

в) нейрорефлекторные реакции; г) кровопотеря;

д) инфекция.

2. В ранние сроки после начала компрессии у пострадавшего развивается:

а) респираторный дистресс-синдром; б) симпатикотония;

в) полиурическая фаза острой почечной недостаточности (ОПН);

г) нейрорефлекторные реакции; д) ишемия конечности.

3. Фазы ОПН: а) олигоанурия; б) полиурия;

в) вторичное сморщивание почки; г) фаза восстановления;

д) гидронефротическая.

4. Механизм развития ОПН при СДС включает:

а) некроз эпителия почечных канальцев;

б) отложение миоглобина в дистальных почечных канальцах; в) задержка натрия и воды, уменьшение ОЦК;

г) развитие тубулоинтерстициального воспаления; д) аутоиммунное поражение клубочков.

5. Мероприятия первой и доврачебной помощи при подозрении на СДС:

а) наложение жгута, затем устранение компрессии;

б) устранение компрессии, эвакуация пострадавшего в безопасное место, наложение жгута; в) введение промедола;

г) иммобилизация шинами из комплекта Б-2;

д) инфузия плазмозаменителей.

Определение и общие вопросы темы

Синдром длительного сдавления - тяжелое состояние, обусловленное патологическими расстройствами органов и систем вследствие токсемии после длительного массивного раздавливания мягких тканей или сдавления магистральных сосудов конечностей. СДС является частью травматической болезни и представляет собой общую реакцию организма, развивающуюся у пострадавших в ответ на боль, длительную ишемию и дегенеративно- некротические изменения в ишемизированных тканях. Клинические проявления синдрома стереотипны и мало зависят от области сдавления и причины, вызвавшей ишемию.

В хирургии также известен синдром позиционного сдавления как результат ишемии участков тела (конечность, область лопаток, ягодицы и др.) от длительного сдавления собственной массой пострадавшего, лежащего в одном положении (кома, алкогольная интоксикация). Синдром рециркуляции развивается после восстановления поврежденной магистральной артерии длительно ишемизированной конечности (или снятия длительно наложенного жгута). Основой патогенеза этих сходных состояний является эндогенная интоксикация продуктами ишемии и реперфузии тканей.

Первые описания повреждений, напоминающих СДС, встречаются в трудах Н.И. Пирогова (начало XX века). Подробные сведения относятся к 1908 г., когда у берегов Сицилии произошло землетрясение большой силы, при котором погибло около 70 тыс. человек. Тогда линкор «Слава» и крейсер «Адмирал Макаров» прибыли в зону бедствия для оказания помощи пострадавшим. В описаниях было отмечено, что часть пострадавших, извлеченных из- под завалов в относительно удовлетворительном состоянии (светлый промежуток), в течение несколько дней погибали по неизвестной причине.

Е. Байуотерс и соавт. (1941; 1942; 1944) отметили у 5% пострадавших при бомбардировке Лондона признаки миоглобинемии и травматической анурии, сопровождавшихся высокой летальностью. Тогда же Е. Байуотерс ввел в клиническую практику термин «краш-синдром».

В 1945 г. были опубликованы наблюдения А.Я. Пытеля за пострадавшими под развалинами Сталинграда в годы Великой Отечественной войны в книге «О синдроме размозжения и травматического сжатия конечности».

Данные о пострадавших при землетрясении в Ашхабаде (1948) легли в основу работ Н.Н. Еланского (1950) и М.И. Кузина (1953).

При взрыве атомной бомбы над Хиросимой СДС с явлениями почечной недостаточности развился у 15-20%

пострадавших.

В 1988 г. при землетрясении в Армении количество пострадавших с развившимся СДС достигало 23,8%.

Основная локализация повреждений у пострадавших с СДС приходится на конечности (81%), из них на верхние 22%, на нижние 59%. Сдавление мягких тканей груди, живота и таза наблюдаются у 40-42% пострадавших. При СДС характерно наличие сочетанных и комбинированных повреждений.