Гипофункция надпочечников

Может быть как первичной, так и вторичной. Развитие первич­ной недостаточности связано с повреждением ткани надпочечников. Например, при повреждении туберкулезным процессом, вследствие аутоиммунного процесса, в редких случаях при кровоизлиянии в надпочечники, а также тромбоза их сосудов или метастазах опухо­лей. Часто при этом повреждается и мозговое вещество надпочеч­ников. Вот эта первичная недостаточность надпочечников называет­ся синдромом Аддисона, бронзовой болезнью. При первой надпочеч­никовой недостаточности в ответ на снижение концентрации глюко­кортикоидов по механизму обратной связи стимулируется выработка кортикотропина. Следствием является усиленное образование мела­нина, пигментация особенно выражена на открытых частях тела (бронзовая окраска). Характерна пигментация слизистых оболочек в виде серовато-черных пятен. Первичная недостаточность протекает значительно тяжелее, чем вторичная.Это связано с выключением ми­нералокортикоидной функции, которая значительно в большей степе­ни нарушается при первичной, чем вторичной недостаточности над­почечников. Главной причиной гибели животных после тотальной ад­реналэктомии является нарушение водно-минерального обмена.

Дефицит глюкокортикоидов, а если повреждено и мозговое ве­щество, то и катехоламинов, приводит к снижению артериального давления. Этому способствует уменьшение выделения минералкорти­коидов и снижение реабсорбции натрия в почках. В отсутствии глюкокортикоидов снижается активность фосфорилазы в печени, а это уменьшает распад гликогена. При дефиците кортизола повышает­ся активность гексокиназы и увеличивается проницаемость клеточ-

ных мембран для глюкозы, и все это способствует развитию гипог­ликемии.

Дефицит минералокортикоидов вызывает потерю натрия и как следствие - уменьшается выделение вазопрессина, возникает по­лиурия. Слизистые становятся сухими, а кожа - морщинистой. Уменьшается мембранный потенциал клеток, в том числе и мышечных, возникает адинамия. На ее фоне могут возникать судороги, спазмы кишечника, иногда симулирующие острые заболевания органов брюш­ной полости. Это объясняется задержкой калия в организме. Может возникнуть неукротимая рвота, поносы, усиливающие дегидратацию и сгущение крови. В ответ на снижение объема циркулирующей крови (до 30%) происходит выброс вазопрессина и полиурия сменяется олигурией или даже анурией. Нарушение работы ионных насосов в клетках ЦНС приводит к накоплению осмотически активных в-в, в них возникают симптомы отека головного мозга. Повышение концент­рации калия нарушает биоэлектрические процессы в миокарде, сни­жается сила и ритм сердечных сокращений, тонус сосудов. Развива­ются явления острой сердечно-сосудистой недостаточности и боль­ной может погибнуть.

Кафедра патофизиологии ЯГМА

Лектор: зав.каф.проф.

В.П. Михайлов.

Лечебный и педиатрический факультеты.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

Лекция N3.

Гиперсекреция тиреотропина (ТТГ) может наблюдаться при срав­нительно редко встречающейся т.н. тиреотропной аденоме гипофиза или при эктопической выработке гормона. Гиперсекреция тиреотро­пина вызывает увеличение размеров и кровенаполнения щитовидной железы, разрастание фолликулярного эпителия, уменьшение просвета фолликулов, увеличение накопления йода, активацию биосинтеза ти­реоидных гормонов, стимулирует протеолиз тиреоглобулина и выде­ление тироксина и трийодтиронина в кровь. В результате у больно­го возникают симптомы гипертиреоза с высоким содержанием ТТ в крови. Нарушение нормальных гипоталамо-гипофизарных связей путем повреждения гипоталамуса или перерезки ножки гипофиза лишает бета-клетки аденогипофиза способности секретировать ТТГ в ответ на снижение уровня тиреоидных гормонов в крови. При дефиците ТТ возникают явления вторичного гипотиреоза, т.к. резко снижается концентрация гормонов ЩЖ в крови, однако полностью они не исче­зают. В отсутствии ТТГ тиреоидные клетки сохраняют определенную способность концентрировать иодид, но синтез и секреция Т₃ и Т₄оказываются резко заторможенными. Поэтому вторичные гипотиреозы протекают более доброкачественно, чем первичные и введение ТТГ дает в этом случае выраженный лечебный эффект. При первичном ги­потиреозе содержание ТТГ в крови повышено.Глюкокортикоиды и гор­мон роста оказывают тормозящее влияние на секрецию ТТГ.Экстроге­ны не влияют на исходный уровень ТТГ в крови, но существенно повышают чувствительность бета-клеток аденогипофиза к действию соответствующего гипоталамического рилизинг-гормона (тиреолибе­рина).