Данные, указывающие на отсутствие ухода за ребенком

Оставление новорожденного ребенка тотчас после родов без надлежащего ухода приводит к тяжким для него последствиям и часто заканчивается смертельным исходом. Продолжительность жизни у оставленных без ухода и без питания ребенка может исчисляться от нескольких часов до нескольких суток даже в условиях пониженной температуры.

Об отсутствием ухода за новорожденным можно судить по следующим данным:

· обнаружение трупа новорожденного в «ненадлежащих» местах – лес, поле, сараи, выгребная яма и т.д.;

· отсутствие одежды на теле (пеленок, распашонок и пр.) либо несоответствие ее времени года;

· наличие оборванной, не перевязанной и необработанной пуповины;

· неотделенная от пуповины плацента;

· наличие на теле новорожденного плодных оболочек, крови, слизи, мекония;

· отсутствие следов кормления (молока либо молозива в желудке).

Причины смерти новорожденных

Выделяют насильственную и ненасильственную смерть новорожденных. Насильственная смерть может наступить от механической травмы, механической асфиксии, отравления, в результате оставления новорожденного без помощи (охлаждение тела, голод). Механические повреждения острыми и тупыми предметами встречаются относительно редко. При обнаружении повреждений в области лица и шеи, черепа, головного и спинного мозга их приходится дифференцировать с родовой травмой. Причины насильственной смерти подробно описаны в учебниках по судебной медицине, поэтому здесь преимущественно рассматриваются основные причины ненасильственной смерти новорожденных, поскольку им уделялось меньше внимания.

Приводимые ниже сведения рекомендуется учитывать при диагностике и дифференциальной диагностике причины смерти.

Внутриутробная асфиксия. При исследовании трупа обращают внимание на отеки стоп, мошонки, половых губ, подкожной жировой клетчатки, наличие небольшой водянки основных полостей тела, венозный застой и жидкое состояние крови в сосудах, точечные и мелкопятнистые геморрагии в висцеральной плевре, эпикарде, капсуле вилочковой железы, симметричные кровоизлияния в мягких мозговых оболочках, веществе и желудочках мозга, реже в слизистой оболочке пищевода, кишечника и ткань легких.

Родовая травма. Диагностика основана на установлении родовой опухоли, кефалогематомы, состояния костей черепа (их смещение с нахождением друг на друга, переломы), повреждений твердой мозговой оболочки (серпа большого мозга, намета мозжечка), наличие кровоизлияний в оболочки и (или) желудочки мозга. Нужно учитывать, что в отличие от асфиксических церебральные кровоизлияния часто односторонние, повреждение намета мозжечка обычно наблюдается при асимметричном расположении родовой опухоли. В связи с тем, что повреждения позвоночника и спинного мозга касаются, как правило, шейного отдела, его исследование на вскрытии является обязательным. Исследуют и описывают признаки родовой травмы мягких тканей и внутренних органов, которые могут проявляться кровоизлияниями и механическими повреждениями.

С родовым актом могут быть связаны повреждения отдельных органов и тканей. При недостаточном знакомстве с ними и их происхождением эксперт может неправильно их оценить и в своем заключении указать на возможность причинения их матерью. Повреждения плода, иногда значительные, причиняются и при оказании акушерской помощи роженице. Родовые повреждения, как отмечают многие авторы (А.Г. Кестнер, 1958; Э. Поттер, 1971; А.Ф. Гузов и др.), легче всего возникают у недоношенных плодов.

При узком тазе матери обнаруживают трещины и переломы в костях черепа плода: вдавленные переломы переднего отдела теменных, лобных костей, редко задней части теменных и височных костей. Форма их воронкообразная, желобообразная, диаметр 4 – 5 см, в мягких тканях соответственно возникают кровоизлияния. Могут быть и внутричерепные кровоизлияния. Переломы теменных костей бывают преимущественно в виде единичных или множественных трещин. Трещины отходят радиально от теменного бугра, сопровождаются наружными и внутренними кровоизлияниями. Редко встречаются переломы основания черепа в виде отрыва чешуи затылочной кости, что может возникнуть при ягодичном предлежании. Бывают переломы глазницы; переломы нижней челюсти встречаются редко. Переломы костей черепа наблюдаются при быстрых родах, узком тазе, наложении щипцов.

В костях черепа встречаются дефекты окостенения, округлой или овальной формы, в центрах отдельных костей или же в виде глубоких выемок, идущих со стороны края кости. При недостаточно внимательном осмотре такой дефект кости может быть ошибочно принят за повреждение.

Смерть плода нередко наступает от внутричерепных кровоизлияний в оболочки и вещество головного мозга. Эпидуральная гематома обычно бывает связана с повреждением костей черепа, но встречается редко.

Пневмопатии (ателектаз, патологическая незрелость легких, отечно-геморрагический сидром, гиалиновые мембраны, аспирация околоплодных вод, недостаточность сурфактантной системы, врожденные пороки развития). С судебно-медицинской точки зрения эти пороки можно рассматривать как основную причину смерти в тех случаях, когда другие патологические процессы, могущие привести к смерти, отсутствуют.

Ателектаз легких. При секционном исследовании обращают внимание на два возможных (основных) типа очаговых изменений легких: мелкие рассеянные участки в обоих легких и полисегментарные, сгруппированные в обширные конгломераты, Занимающие несколько сегментов, реже более обширные. Для диагностики необходимо взять такие участки для микроскопического исследования, так как ателектаз легких и его характер (первичный или вторичный) могут быть достоверно установлены только при гистологическом исследовании. Под микроскопом альвеола имеют вид узких, вытянутых щелей, межальвеолярные перегородки складчатые, альвеолоциты полигональной формы; некоторые альвеолы частично расправлены, содержат отечную жидкость. По этим данным судить о происхождении ателектаза можно лишь в некоторых случаях. Диагностике помогает состояние капилляров межальвеолярных перегородок (спавшиеся и, соответственно, малокровные при первичном ателектазе, расправленные и кровенаполненные при вторичном). Дополнительными признаками первичного ателектаза является обтурация мелких бронхов околоплодными водами и содержимым родовых путей, а также присутствие «почек» и «подушек», которые являются специализированными образованиями сосудов системы легочных артерий (при этом образования появляются при внутриутробной асфиксии). Наличие гиалиновых мембран в зоне ателектаза обычно указывает на его вторичное происхождение.

Патологическая незрелость легких. Определяется на основании секционных и лабораторных показателей. На секции отмечают выраженное дольчатое строение легкого за счет широких междольковых соединительнотканных прослоек, разветвления бронхиального дерева до уровня расширенных мелких бронхов; определяют массу и объем каждого легкого. На гистологических препаратах исследуют объемную среднюю плотность респираторных отделов воздухоносных путей по специальной методике (Г.К. Герсамия, 1984). Эти показатели дают объективную информацию о степени спадения или нерасправления легочной паренхимы и объеме патологического содержимого в воздухоносных путях. Под микроскопом в незрелом легком можно видеть, что легочная паренхима при альвеолярном строении имеет широкие межальвеолярные перегородки, альвеолы выстланы высоким кубическим эпителием, капилляры малочисленны, располагаются преимущественно в толще перегородок и не контактируют с полостями. Можно обнаружить участки железистого строения. Эластичный каркас развит слабо. В бронхиальном эпителии, хрящевых клетках и стенках сосудов межальвеолярных перегородок могут выявляться крупные гранулы гликогена (у зрелых плодов он сохраняется лишь в крупных артериях).

Отечно–геморрагический синдром. Для диагностики этой тяжелой формы пневмопатии на вскрытии обращают внимание на мясисто-пастозную консистенцию легких, синюшное их окрашивание, уплотнение преимущественно задненижних отделов, значительный отек и полнокровие на разрезах, нередкие очаговые кровоизлияния. Эти признаки почти всегда удается подтвердить при микроскопическом исследовании и отметить возможное их сочетание с ателектазами и гиалиновыми мембранами.

Гиалиновые мембраны. Для диагностики этой формы пневмопатии характерных секционных данных нет. Диагностика возможна только на основании результатов микроскопии, для которой берут кусочки из участков легкого подозрительных на ателектаз и отек, поскольку гиалиновые мембраны часто сочетаются с ними. В связи с тем, что при гиалиновых мембранах процесс имеет полисегментарный характер и тенденцию к более массивному поражению лучше расправленных и наиболее развитых бронхолегочных сегментов, кусочки которых берут из обоих легких. Гиалиновые мембраны находят обычно не выше респираторных бронхиол, что косвенно подтверждает их патогенетическую связь с сурфактантной системой.

Аспирация околоплодных вод. Аспирированные околоплодные воды визуально можно определить только при большой примеси мекония, который окрашивает поверхность разрезов легких в желтовато-зеленоватый цвет. При повешенном содержании мекония в легких околоплодные воды (при надавливании на ткани легких) выделяются на поверхности разрезов их в вид пастообразной тягучей массы. Микроскопически наблюдают обширные участки раскрытия альвеол, мелких и средних бронхов. Они содержат элементы околоплодных вод (пушковые волосы, клетки амниотического эпителия, частицы мекония). Некоторые альвеолы могут казаться оптически пустыми.

Недостаточность сурфактантной системы. Устанавливается на основании гистохимического определения на поверхности альвеол поверхностно-активного вещества (сурфактанта), представленного в основном фосфолипидами. Для этого предложены специальные методики окраски, которые описаны в руководствах по микроскопической технике.

Инфекционные поражения органов дыхания. К ним относятся (в убывающей частоте) следующие причины смерти: острые респираторные инфекции – грипп, респираторно-синцитиальная и аденовирусная инфекции, парагрипп смешанной этиологии и пневмонии (вирусно-бактериальные, бактериальные, грибковые, пневмоцистные, в том числе смешанной этиологии). Пневмонии могут приобретать танатогенетическое значение и при таких генерализованных инфекциях, как инклюзионная цитомегалия, стафилококковый сепсис, листериоз. Судебно-медицинские аспекты инфекционных поражений органов дыхания представлены в специальной литературе (Г.Ф. Пучков, 1976).

Гемолитическая болезнь новорожденных. На вскрытии обращают внимание прежде всего на желтуху, которая может наблюдаться уже в первые часы внеутробной жизни, но может иметь врожденный характер. Желтушное окрашивание определяют на видимых слизистых оболочках, в надгортаннике, склерах. Кожа может приобретать шафрановый и даже бронзовый оттенок. Печень и селезенка увеличены в 2 – 2,5 раза. Для гистологического исследования берут также и другие внутренние органы. Микроскопически между печеночными балками можно видеть многочисленные очаги экстрамедуллярного кроветворения.

У умерших на 3 – 5-е сутки в перипортальной ткани определяют инфильтраты из клеток миелоидного ряда с преобладанием эозинофилов. В центре и по периферии долек в печеночных клетках обнаруживают гемосидерин. Могут также выявляться мелкокапельное ожирение гепатоцитов, очаги некроза и «желчные» тромбы (в желчных протоках). В селезенке наблюдают отсутствие белой пульпы, обильное отложение гемосидерина, а в красной пульпе – выраженный эритропоэз. В головном мозге обнаруживается картина «ядерной желтухи». Характерные изменения при желтушной форме позволяют микроскопически дифференцировать ее с другими видами желтух. Описана отечная форма гемолитической болезни, однако в судебно-медицинской практике она встречается крайне редко.