Главная Случайная страница


Полезное:

Как сделать разговор полезным и приятным Как сделать объемную звезду своими руками Как сделать то, что делать не хочется? Как сделать погремушку Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами Как сделать идею коммерческой Как сделать хорошую растяжку ног? Как сделать наш разум здоровым? Как сделать, чтобы люди обманывали меньше Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили? Как сделать лучше себе и другим людям Как сделать свидание интересным?


Категории:

АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника






Менингококковая инфекция





Менингококковая инфекция – острое инфекционное заболевание антропонозной природы, характеризующееся широким полиморфизмом клинических проявлений – от бессимптомного носительства до поражения мозговых оболочек и сепсиса.

Этиология. Возбудитель менингококковой инфекции – Neisseria meningitidis относится к роду Neisseria семейства Neisseriaceae. Представляет собой грамотрицательный микроорганизм, имеющий диаметр 0,6-1,0 мкм, по форме напоминающий кофейное зерно. Спор не образует, аэроб. Большинство свежевыделенных особей имеют фимбрии, которые при хранении микробной культуры утрачиваются. В культуре, полученной из жидкостей и органов пораженного организма, нередко менингококки располагаются попарно, причем каждая пара окружена общей нежной капсулой.

Менингококки подразделяются на 12 серологических групп: A, B, C, D, X, Y, Z, 29E, 135W, Н, І, К, L. В антигенной структуре менингококков различают следующие категории антигенов: 1) родовые, представленные белками и полисахаридами; 2) видовой, имеющий белковую природу; 3) группоспецифические, представленные капсульными полисахаридами и наружными полисахаридами клеточной стенки; 4) типоспецифические, являющиеся белками наружной мембраны клеточной стенки и липополисахаридами, и позволяющие различать серотипы внутри серологических групп. С периодической регулярностью штаммы одной из серогрупп могут активизироваться и вызывать крупные эпидемии. В основном, крупные эпидемические подъемы вызывают менингококки серогрупп А и С, однако в последние 30 лет ряд эпидемий был связан с активизацией серогруппы В.

Среди факторов патогенности менингококков известны: капсула, обеспечивающая резистентность к фагоцитозу; фимбрии (пили), с помощью которых менингококки прикрепляется к поверхности эпителия; ферменты –гиалуронидаза, нейраминидаза, протеазы; эндотоксин, который в наибольшей мере связан со штаммами серогрупп А, В и С, выделенных из носоглотки и ликвора.

Менингококки мало устойчивы во внешней среде и быстро погибают при высыхании, а также при отклонении температуры от 37°С (кипячение убивает их мгновенно). При комнатной температуре в высушенной мокроте они погибают через 3 часа, при 0°С – через 3-5 дней, в распыленном состоянии при температуре 18-20°С – в течение 10 минут, сроки сохранения возбудителя несколько увеличивались во влажной среде. Дезинфицирующие средства (1 % раствор фенола, 0,5-1,0% раствор хлорамина, 0,2 % раствор хлорной извести) вызывают гибель возбудителя в течение нескольких минут.

Возбудитель высоко чувствителен к антибиотикам и сульфаниламидам, однако в настоящее время происходит процесс приобретения устойчивости к этим препаратам, в том числе и пенициллину. Установлено, что под влиянием антибиотиков происходит L-трансформация менингококков. С L-формами менингококков связывают затяжное течение менингококкового менингита и снижение эффективности пенициллинотерапии.

Механизм развития эпидемического процесса. Источник инфекции. Менингококковая инфекция – строгий антропоноз. Ее возбудитель местом первичной локализации имеет верхние отделы респираторного тракта человека, главным образом, носоглотку. В некоторых случаях размножение менингококков на слизистых оболочках ведет к развитию местных катаральных явлений, иногда – к дальнейшему распространению менингококков, проникновению их в кровь и генерализации инфекции с развитием тяжелейших состояний – цереброспинального менингита, менингококцемии и их комбинаций.

Источником менингококковой инфекции является больной человек или бактерионоситель. Различают 3 группы источников инфекции: больные генерализованными формами; больные острым менингококковым назофарингитом; «здоровые» носители – лица, выделяющие менингококки и не имеющие воспалительных изменений в носоглотке.

Наиболее опасным источником инфекции является больной генерализованной формой менингококковой инфекции (менингитом, менингококцемией, менингоэнцефалитом и пр.), представляющий опасность для окружающих, главным образом, в продромальном периоде, продолжительность которого составляет, в среднем, 4-6 дней. При генерализации процесса вторичная локализация возбудителя на мозговых оболочках, в ликворе и крови не сопровождается его выделением в окружающую среду. Таким образом, генерализация инфекционного процесса, с эпидемиологической точки зрения, представляется процессом, не имеющим значения в сохранении менингококков как биологического вида. Однако, следует иметь в виду, что генерализация – результат мощного воздействия возбудителя на организм, которое возможно при предварительном активном размножении и накоплении его в верхних отделах респираторного тракта в продромальном периоде. С этих позиций риск заражения от больного генерализованной формой при прочих равных условиях в шесть раз выше, чем от носителя, и в два раза выше в сравнении с больным менингококковым назофарингитом. Практически же, такие больные быстро изолируются или «самоизолируются». Вероятность заболевания клинически выраженной формой инфекции среди лиц, общавшихся с ними, составляет лишь 0,1-1 %.

Генерализация процесса при менингококковой инфекции происходит крайне редко (не более 1 % случаев). Считают, что этому способствует количественная недостаточность иммуноглобулинов классов А, М и G, а также лизоцима и комплиментарной активности сыворотки крови, а также наследственная предрасположенность. Наиболее тяжелые клинические формы генерализованной формы менингококковой инфекции регистрируются у лиц со ІІ и ІІІ группами крови, легкие – с І группой. В целом же, генерализация инфекционного процесса при менингококковой инфекции является индикатором циркуляции вирулентных штаммов и свидетельствует об угрозе распространения заболевания.

Существенное эпидемическое значение принадлежит больным менингококковым назофарингитом. У 66 % больных назофарингитами отмечается кашель, у 68 % — заложенность носа. При обследовании в семьях, где был больной генерализованной формой менингококковой инфекцией, назофарингит обнаруживался у 15,6 % общавшихся; в очагах, где был больной менингококковым назофарингитом – у 6 %; в семьях, в которых до этого выявлялись носители – у 5,7 % общавшихся. Длительность заразного периода – около двух недель.

«Здоровый» носитель имеет значительно меньшую заражающую способность. Вместе с тем, число носителей в сотни раз превышает число больных. На одного больного, в зависимости от эпидемической ситуации, приходится от 100 до 2000 носителей. В годы, предшествующие подъему заболеваемости, уровень носительства незначителен – не более 1 %, тогда как в эпидемически неблагополучные годы он колеблется от 5 до 20 %. В очагах, где регистрируются генерализованные формы менингококковой инфекции, носительство значительно выше, чем вне очагов или в очагах назофарингитов (22% и 14 % соответственно). В окружении носителей инфицируется 8,6 % общавшихся. Носительство в очагах и вне их часто принципиально отличается. Носители, выделяющие менингококки, идентичные тем, которые вызывают заболевания генерализованными формами, гораздо опаснее носителей менингококков других групп. Как правило, носительство таких штаммов в очагах заметно выше, чем вне очагов. Опасность носителя определяется также длительностью и интенсивностью заселения носоглотки менингококками. В большинстве случаев длительность носительства менингококков составляет не более 2-3 недель (65-70 % выделяют менингококки не более 10 дней), однако у 2-3 % лиц носительство может продолжаться в течение 6 недель и более. Есть отдельные сведения о более длительном носительстве – до года, особенно при наличии хронического воспалительного состояния носоглотки. Длительное носительство отмечается, главным образом, у взрослых. Уровень носительства зависит от сезона, причем в период подъема заболеваемости наблюдается и рост носительства. Наиболее низким он является летом. Начиная с осени уровень носительства непрерывно возрастает, а к весне он в 4-6 раз выше, чем летом. На фоне значительной инфицированности населения риск развития генерализованных форм увеличивается. Для циркуляции менингококков наибольшее значение имеет формирование организованных коллективов. Максимальный уровень носительства во вновь сформированном коллективе достигается к 7-9 неделе с момента формирования. Уровень носительства в большинстве случаев минимален у самых маленьких детей, затем с возрастом постепенно увеличивается, достигая максимума у взрослых (20 лет и старше).

Механизм передачи. Возбудитель менингококковой инфекции передается аэрозольным механизмом передачи. От источника инфекции менингококки выделяются с капельками слизи при кашле, чихании, разговоре. Распространение возбудителя в коллективе происходит медленнее, чем при других аэрозольных инфекциях. Это объясняется, прежде всего, крайней нестойкостью менингококков во внешней среде. Кроме того, при менингококковой инфекции катаральные явления мало выражены, а менингококки выделяются только с капельками слизи диаметром более 10 мкм, которые быстро оседают. Заражение человека возможно лишь в момент выделения возбудителя при тесном и длительном общении с источником инфекции. Заражению способствуют скученность, длительное общение, особенно в спальных помещениях, нарушения температурного и влажностного режима в них.

Восприимчивость и иммунитет. Восприимчивость людей к возбудителю зависит от гено- и фенотипических особенностей. Низкий уровень заболеваемости генерализованными формами менингококковой инфекции свидетельствует о малой чувствительности людей к менингококкам при всеобщей восприимчивости к возбудителю. Как уже отмечалось, генерализация процесса происходит у весьма незначительной части инфицированных лиц. Вероятность развития генерализованной формы зависит, главным образом, от индивидуальной резистентности, инфицирующей дозы и вирулентности возбудителя. Дети, рожденные от иммунных матерей, получают защитные антитела класса иммуноглобулинов G в результате трансплацентарной передачи внутриутробно. Специфические антитела могут быть обнаружены в течение 2-6 месяцев после рождения ребенка. В дальнейшем, большинство детей первых двух лет жизни не имеют иммунитета к менингококкам. В последующие годы он постепенно формируется за счет естественной иммунизации в результате встречи с возбудителем. Перенесенная менингококковая инфекция приводит к выработке специфических антител (агглютинины, преципитины, бактериотропины), среди которых наибольшее значение в защите имеют бактерицидные антитела. Гемагглютинины появляются к 5-му дню болезни, пик их синтеза отмечается к 2-3 неделе болезни. Специфический иммунитет вырабатывается не только у больных, но и у «здоровых» носителей, что подтверждается более высокими титрами антител в очагах у здоровых лиц, а также увеличением с возрастом числа иммунных лиц без указаний на перенесенную менингококковую инфекцию в прошлом. Постинфекционный иммунитет при менингококковой инфекции достаточно напряженный, что обусловливает редкость рецидивов и повторных случаев заболевания. Иммунитет препятствует генерализации процесса, но не предохраняет от повторной колонизации менингококками, в результате чего такие лица могут становиться носителями неоднократно даже в течение одного сезона.

Основные клинические проявления. К настоящему времени создано около 30 классификаций менингококковой инфекции, ни одна из которых не может быть признанной исчерпывающей. Среди наиболее часто встречающихся клинически выраженных форм можно назвать менингококковый назофарингит, который проявляется головной болью, вялостью, адинамией, бледностью кожи, сухим кашлем, болью и першением в горле, заложенностью носа, слизисто-гнойным насморком, субфебрильной температурой, застойной гиперемией и зернистостью задней стенки глотки, гиперплазией лимфатических узлов и миндалин. Эти изменения длятся от нескольких дней до двух недель. У детей из организованных коллективов клинические проявления, как правило, менее выражены, чем у детей домашнего воспитания.

Для генерализованных форм менингококковой инфекции характерно острое начало, резкое повышение температуры тела, озноб, возбуждение, резкая головная боль, которая часто сопровождается рвотой, не приносящей облегчения. Отмечается повышенная чувствительность к различным раздражителям – гиперестезия, светобоязнь. Быстро нарастают менингеальные явления: симптомы Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц. Уже в первые дни заболевания имеются нарушения сознания от легкой оглушенности до комы. При менингококцемии на 1-2 день болезни появляется геморрагическая сыпь, которая обычно локализуется на нижних конечностях, ягодицах, боковых поверхностях туловища, возможны кровоизлияния в склеру, конъюнктиву, слизистую оболочку зева, в тяжелых случаях – носовые, желудочно-кишечные, почечные кровотечения.

Менингококцемия может протекать и в молниеносной форме, которая в течение нескольких часов заканчивается смертью от инфекционно-токсического шока.

В настоящее время в связи с широким применением антибиотиков возросло количество стертых и атипичных форм, сопровождающихся субфебрильной температурой, незначительной интоксикацией, слабо выраженными менингеальными явлениями.

Лабораторная диагностика. Представлена бактериологическими и серологическими методами. В связи с низкой устойчивостью возбудителя к неблагоприятным внешним воздействиям решающее значение приобретают правильность и своевременность забора материала, его посев на питательные среды сразу после забора (при невозможности – не позднее чем через 2-3 часа при условии сохранения при температуре 37°С), исследование только свежевыделенных культур. Однако, даже при соблюдении названных условий, выделить менингококки удается лишь у 30-40 % больных. В связи с этим важнейшее значение в диагностике приобретают серологические методы – ВИЭФ, РНИФ, ИФА (наиболее перспективен при исследовании ликвора), РНГА, РИА, ЛА (реакция латекс-агглютинации).

Проявления эпидемического процесса. Менингококковая инфекция регистрируется повсеместно, однако уровень заболеваемости колеблется в широких пределах на различных континентах и в различных странах.

Самую высокую заболеваемость за последние 50 лет отмечают в странах Африки, которые вошли в так называемую «зону менингита» или «менингитный пояс». Он тянется от Верхней Вольты до Судана на 4200 км и, в среднем, имеет ширину 600 км. В него входят около 15 стран Африки (Мали, Гана, Нигерия, Сомали, Эфиопия и др.). В годы эпидемических подъемов в отдельных странах заболеваемость достигала 200-500 случаев на 100 тыс. населения. В Республике Беларусь в последние годы заболеваемость менингококковой инфекцией составляла 3,49-5,25 на 100000 населения.

Менингококковой инфекции свойственна периодичность с длительными межэпидемическими периодами. Периодические подъемы имеют, при этом, различный характер. Для экономически развитых стран более характерен плавный рост заболеваемости в десятки раз в течение 3-4 лет после продолжительного (до 30 лет) межэпидемического периода, тогда как в странах «менингитного пояса» отмечаются частые нерегулярные «взрывные» подъемы заболеваемости генерализованными формами менигококковой инфекции с увеличением числа заболевших в течение 1-2 лет в сотни раз. Высказываются предположения о связи между солнечной активностью и подъемами заболеваемости менингококковой инфекцией.

Заболеваемость менингококковой инфекцией подвержена выраженным сезонным колебаниям. В эпидемически неблагополучные годы сезонность более выражена, чем в межэпидемические периоды. Максимум заболеваемости в странах умеренного пояса приходится на март-апрель, в периоды спада – на май. Носительство также подвержено сезонным колебаниям. Отмечают выраженный сезонный подъем в весенние месяцы, а также осенний рост уровня носительства в организованных коллективах, связанный с периодами их формирования (октябрь-ноябрь).

Менингококковая инфекция регистрируется во всех возрастных группах, но болеют преимущественно дети до 14 лет, на долю которых приходится 70-80 % генерализованных форм менингококковой инфекции. В периоды подъемов в эпидемический процесс вовлекаются также старшие дети, молодежь и взрослые, причем генерализованные формы менингококковой инфекции регистрируются преимущественно у тех молодых людей, которые прибывают в города из отдаленных сельских населенных пунктов и вливаются в закрытые коллективы, особенно, интернатного типа.

Для менингококковой инфекции характерна низкая очаговость. Групповые или повторные случаи генерализованных форм менингококковой инфекции редки. Вспышки происходят чаще в организованных коллективах детей и подростков, как правило, в течение первых недель после их формирования или в период сезонного подъема заболеваемости. При этом наибольшему риску заражения подвергаются лица, вновь поступившие в коллективы, особенно прибывшие из других населенных пунктов.

Эпидемиологический надзор. Эпидемиологический надзор за менингококковой инфекцией – это динамическая оценка состояния и тенденций развития эпидемического процесса, на основании которой проводятся профилактические мероприятия с целью предупреждения подъемов заболеваемости, снижения общих показателей заболеваемости и уменьшения осложнений от этой инфекции. Эпидемиологический надзор базируется на анализе совокупности показателей, которые наиболее полно характеризуют закономерности менингококковой инфекции. К ним относятся: уровень заболеваемости и летальности клинически выраженных форм инфекции и серогрупповая принадлежность менингококков, выделенных от больных; серогрупповой пейзаж менингококков, циркулирующих среди населения; чувствительность штаммов, выделяемых из ликвора больных и носоглотки носителей, к антибиотикам и сульфаниламидам. Для краткосрочного прогноза заболеваемости сформулированы основные прогностические признаки, выявление и оценка которых осуществляется при проведении эпидемиологического надзора за менингококковой инфекцией. К ним относятся: возрастная структура заболевших генерализованными формами менингококковой инфекции (увеличение среди болеющих доли подростков и взрослых может свидетельствовать о подъеме заболеваемости); уровень и характер очаговости; особенности серогрупповой принадлежности менингококков, выделенных от больных; распространенность носительства менингококков и серогрупповая принадлежность штаммов, выделенных от носителей.

Анализ полученных материалов позволяет составить четкое представление об эпидемической ситуации и дать краткосрочный прогноз ее развития, что является необходимым условием для разработки рациональной системы мероприятий по борьбе с менингококковой инфекцией.

Профилактика. Комплекс мероприятий по профилактике заболеваемости менингококковой инфекцией включает тщательное выполнение санитарно-гигиенических требований в детских дошкольных учреждениях и других организованных коллективах (ежедневный фильтр детей, влажная уборка, проветривание, обработка игрушек, рациональное наполнение групп, изоляция между группами и т.д.). Важное значение имеет санация хронических заболеваний носоглотки.

Перспективным направлением в борьбе с менингококковой инфекцией является вакцинопрофилактика. Менингококковая вакцина серогруппы А и С слабо реактогенна, безвредна, иммунологически активна, вызывает нарастание антител с 5 дня после однократного введения. Антитела достигают максимального уровня через две недели. Вакцину рекомендуют применять с профилактической целью и с целью экстренной профилактики в очагах менингококковой инфекции. Массовая профилактическая иммунизация нецелесообразна, однако она может осуществляться на территориях в период эпидемического неблагополучия, при показателе заболеваемости более 2,0 на 100000 населения. Прививкам подлежат группы лиц повышенного риска развития заболевания: дети от 1 года до 7 лет включительно; учащиеся первых курсов институтов, техникумов, ПТУ, временные рабочие и др. лица, приехавшие из разных местностей в организованные коллективы и объединенные совместным проживанием в общежитиях (желательно в период формирования коллективов); дети, принимаемые в детские дома, учащиеся первых классов школ-интернатов. При первом резком подъеме заболеваемости и показателе свыше 20,0 на 100000 населения может быть принято решение о проведении массовой вакцинации населения в возрасте до 20 лет. По эпидемическим показаниям вакцину целесообразно вводить в очаге инфекции в первые 5 дней после выявления первого случая заболевания генерализованной формы менингококковой инфекции.

Противоэпидемические мероприятия. Больные генерализованной формой менингококковой инфекции или при подозрении на нее немедленно госпитализируются в специализированные отделения инфекционных больниц, а при их отсутствии – в боксы или полубоксы. Больные с бактериологически подтвержденным менингококковым назофарингитом, выявленные в очагах инфекции, изолируются в инфекционные стационары или на дому. Выписка из стационара больных генерализованной формой менингококковой инфекции и назофарингитом производится после полного клинического выздоровления, без бактериологического обследования на носительство менингококков.

Реконвалесценты менингококковой инфекции допускаются в детские дошкольные учреждения, школы-интернаты, санатории и учебные заведения после одного отрицательного результата бактериологического обследования, проведенного не ранее, чем через 5 дней после выписки из стационара или выздоровления больного назофарингитом на дому.

В детских дошкольных учреждениях домах ребенка, школах-интернатах, детских санаториях, школах (классах) устанавливается карантин сроком на 10 дней с момента изоляции последнего больного. В течение этого срока запрещается прием новых и временно отсутствующих детей, а также переводы детей и персонала из одной группы (класса) в другую.

Все лица, общавшиеся с больным в коллективе, семье (квартире), подвергаются медицинскому осмотру (в коллективах обязательно с участием отоларинголога). Особое внимание уделяется выявлению лиц с хроническими воспалительными явлениями в носоглотке и лиц, имеющих неясные «аллергические» высыпания на коже. При наличии патологических изменений в носоглотке больные изолируются из коллектива, а контактные в семье (квартире) не допускаются в детские коллективы и школы до установления диагноза. Лица с подозрительными высыпаниями на коже госпитализируются для исключения менингококцемии.

В очаге проводится клиническое наблюдение с осмотром носоглотки, кожных покровов и ежедневной термометрией в течение 10 дней. Детям в возрасте до 1 года, общавшимся с больными генерализованными формами менингококковой инфекции, с профилактической целью вводят нормальный иммуноглобулин в дозе 1,5 мл, а в возрасте от 2-х до 7 лет включительно – 3,0 мл. Препарат вводят внутримышечно, однократно, не позднее 7-го дня после регистрации первого случая заболевания.

Лица, общавшиеся с больным менингококковой инфекцией, подвергаются лабораторному обследованию. В детских дошкольных учреждениях бактериологические обследования общавшихся проводятся не менее двух раз с интервалом в 3-7 дней, в остальных коллективах – однократно.

Контактные с больным, оставленным на дому; дети, посещающие детские дошкольные учреждения, лица, работающие в этих учреждениях, допускаются в коллектив только после медицинского осмотра и однократного бактериологического обследования с отрицательным результатом.

Носители менингококков, выявленные в очагах, в детские учреждения не допускаются. Из коллектива взрослых, в том числе учебных заведений, носители не изолируются.

Носители менингококков санируются на дому или в специально развернутых для этих целей отделениях. Для санации носителей применяются антибиотики – ампициллин, левомицетин, рифампицин. Через 3 дня после окончания курса санации носители, независимо от примененного препарата, подвергаются однократному бактериологическому обследованию и при наличии отрицательного результата они допускаются в коллективы.

При длительном носительстве (свыше 1 месяца) и отсутствии воспалительных изменений в носоглотке носитель допускается в коллектив, где он был выявлен.

Больные острым назофарингитом (бактериологически не подтвержденным), выявленные в очаге менингококковой инфекции, подлежат лечению по назначению врача, установившего диагноз. Из детских дошкольных коллективов эти больные изолируются на время лечения и допускаются в коллектив только после исчезновения острых явлений.

Заключительная дезинфекция в очагах не проводится. В помещении проводится ежедневная влажная уборка, рекомендуется максимальное разуплотнение в спальных помещениях, частое проветривание помещений, облучение ультрафиолетовыми и бактерицидными лампами.

ДИФТЕРИЯ

Дифтерия – острая инфекционная антропонозная болезнь, характеризующаяся интоксикацией, фибринозным воспалением миндалин, зева, гортани, носа, а также кожи и слизистой глаз (экстрабуккальные формы).

Этиология. Возбудители дифтерии относятся к роду Corynebacterium. Бактерии этого рода объединяют несколько видов, вызывающих заболевания у людей. Однако только Corynebacterium diphtheriae, продуцирующие экзотоксин, вызывают дифтерию.

Другие виды патогенных для человека коринебактерий вызывают различные заболевания: C.enzymaticum – абсцедирующую пневмонию; C.pseudotuberculosis – абсцессы с некротическими очагами и язвенные лимфадениты; C.pyogenes и C.haemolyticus – язвенно-некротические поражения в виде фарингитов, тонзиллитов, гингивитов; C.xerosis – длительно и вяло текущие конъюнктивиты. Бактерии вида C.ulcerans вызывают маститы у коров, хотя известны случаи выделения бактерий этого вида от людей при клинической картине, похожей на дифтерию. В анамнезе таких больных имелись указания на контакты с больными животными.

C.diphtheriae – грамположительные, тонкие слегка изогнутые палочки, размером от 1 до 6 мкм в длину и от 0,3 до 0,8 мкм в диаметре. В культуре одного и того же штамма, наряду с типичными бактериями, можно обнаружить короткие, толстые, со вздутиями на одном или обоих концах. Полиморфизм связан с возрастом культуры, условиями выращивания и составом питательных сред.

По культуральным, морфологическим и ферментативным свойствам C. diphtheriae подразделяются на 3 биовара – gravis, intermedius, mitis. Биовары коринебактерий различаются между собой по характеру роста на плотных питательных средах и по способности ферментировать крахмал (gravis – ферментирует; intermedius, mitis – не ферментируют).

Гетерогенность популяций дифтерийных бактерий по продукции экзотоксина выражается в существовании токсигенных и нетоксигенных вариантов дифтерийных бактерий, а среди токсигенных – вариантов, различающихся по интенсивности токсинообразования. В этиологии дифтерии значение имеют токсигенные коринебактерии. C.diphtheriae, не вырабатывающие экзотоксин, в настоящее время рассматриваются как потенциально способные к превращению в токсигенные в результате их инфекции умеренным фагом (феномен лизогенной конверсии).

Популяция C.diphtheriae неоднородна по чувствительности к бактериофагам (вариант gravis подразделяется на 13 фаговаров, intermedius – 4, mitis – 4). Различия в антигенной структуре C.diphtheriae позволяют их разделить на сероварианты (не менее 11). Неоднородность дифтерийных бактерий проявляется также в вариабельности их способности к адгезии. Адгезивные свойства, то есть, способность возбудителя прикрепляться к эпителиальным клеткам слизистых оболочек зева и носа, имеют важное значение при дифтерийной инфекции и формировании носительства. Установлено, что токсигенные варианты, а также коринебактерии, выделенные из полости носа, являются более адгезивными. Популяция коринебактерий гетерогенна по способности продуцировать корицины и чувствительности к антибиотикам.

C.diphtheriae относительно устойчивы во внешней среде и в высушенном состоянии переживают до нескольких недель. Температура 60°С инактивирует возбудителя в течение 10 минут. К дезинфектантам обладают средней чувствительностью.

Механизм развития эпидемического процесса. Источник инфекции. Популяция людей является единственным резервуаром, где C.diphtheriae реализуют весь свой клинический и эпидемический потенциал. В популяции людей выделяют три категории источников инфекции: больные, реконвалесценты, носители. Установлено, что чем тяжелее у больных протекает дифтерия, тем выше плотность заселения слизистых оболочек коринебактериями и массивность выброса во внешнюю среду возбудителя при разговоре, кашле, чихании. Больной без лечения заразен в течение 2-3 недель, при лечении антибиотиками больной освобождается от возбудителей через 24 часа.

У реконвалесцентов при наличии воспалительных изменений со стороны носоглотки выделение возбудителей может продолжаться еще в течение нескольких недель.

Носители по продолжительности выделения коринебактерий подразделяются на 4 категории (А.И.Титова, 1960): транзиторные (выделение возбудителя 1-7 дней); кратковременные (8-15 дней); средней продолжительности (16-30 дней); затяжные или рецидивирующие (более 30 дней). Выделяют два типа носительства токсигенных коринебактерий: 1) носительство в высоко иммунном организме; 2) носительство в не иммунном организме. В высоко иммунном организме при вегетировании токсигенных коринебактерий происходит почти полное связывание токсина антителами уже у входных ворот. В результате возникает здоровое носительство и такие лица представляют эпидемическую опасность для окружающих как источники инфекции. При возникновении носительства токсигенных коринебактерий в не иммунном организме происходит «балансирование на грани болезни». Повреждение носоглотки другой микрофлорой, ослабление организма переохлаждением или иными причинами, может привести к усиленному размножению бактерий и развитию заболевания дифтерией. Следовательно, носительство в не иммунном организме представляет опасность для окружающих и для самих носителей.

Механизм передачи. Коринебактерии дифтерии передаются аэрозольным механизмом передачи. Возбудители дифтерии выбрасываются из дыхательных путей больного во время выдоха, кашля, чихания и в воздухе обра­зуется своеобразный бактериальный аэрозоль. В дальнейшем частицы этого аэрозоля оседают на поверхности различных предметов, на ко­торых остаются жизнеспособными от нескольких дней до нескольких недель. Заражаются дифтерийными микробами в результате вдыхания аэрозоля этих микробов. На слизистые оболочки возбудители дифте­рии попадают также с предметов обихода, особенно игрушек, которые дети берут в рот. Обсемененные возбудителями дифтерии молоко и мо­лочные продукты также могут играть роль факторов передачи и обеспечивать контакт коринебактерий со слизистыми оболочками зева. Девочки заносят возбудителей на слизистые обо­лочки половых органов загрязненными пальцами. Впоследствии здесь развивается экстрабуккальная форма инфекции.

Восприимчивость и иммунитет. Пассивный иммунитет у новорожденных зависит от иммунитета матери и защищает их от заболевания дифтерией в течение 2-3 месяцев. Определенное значение в поддержании иммунитета до 6 месяцев имеет грудное вскармливание. В условиях плановой вакцинопрофилактики не менее 95% детей в возрасте двух лет имеют постпрививочный антитоксический иммунитет против дифтерии. Иммунитет против дифтерии, приобретенный в детстве в результате вакцинации, снижается к концу второго десятилетия и взрослые могут стать вновь восприимчивыми к дифтерии. В начале 90-х годов среди взрослых восприимчивость к дифтерии достигала 40-70%. Перенесенное заболевание дифтерией оставляет после себя недостаточно напряженный иммунитет, что в определенной мере связано с применением противодифтерийной сыворотки для лечения больных этой инфекцией.

Основные клинические проявления. Инкубационный период – от 2 до 10 дней, в среднем 3-5 дней. Болезнь начинается остро. Температура тела с первых дней заболевания высокая. Отмечаются нарушения общего состояния, слабость, вялость. Появляются боли в горле при глотании. Зев гиперемирован, пок­рыт серо-грязным пленчатым налетом, плотно припаянным к сли­зистой оболочке. Иногда дифтерия зева, вызывает вторичный круп и протекает с высокой температурой тела и явлениями тяжелой интоксикации организма, в том числе разлитыми отеками шейной клетчатки. Экстрабуккальные формы – дифтерия глаз, половых органов, кожи – встречаются редко в результате вторичного заноса возбудителей из первичных очагов. Заболевание дифтерией может осложняться поражением нервной системы (паралич мягкого неба, полирадикулоневриты), миокардитом, нефритом и др.

Лабораторная диагностика. Диагноз дифтерии подтверждается бактериологическим методом (выделение токсигенного штамма дифтерийной палочки из материалов взятых из зева с пораженных миндалин) и серологическим (РПГА с нарастанием титра антител в динамике).

Проявления эпидемического процесса. Заболевания дифтерией распространены повсеместно. Начатая в 40-х годах широкомасштабная иммунизация дифтерийным анатоксином способствовала практической ликвидации дифтерии во многих европейских странах в 70-е годы, а к началу 90-х годов количество стран в Европе, в которых случаи дифтерии не регистрировались, достигло 81%. Эпидемическая ситуация по этой инфекции существенно ухудшилась в последующие годы.

В Беларуси в многолетней динамике заболеваемости дифтерией можно выделить ряд периодов. Первый период охватывал промежуток времени с 1950 по 1961 год и характеризовался высокими показателями заболеваемости – от 22,2 до 144,2 на 100000 населения. Серьезная организация работы по иммунопрофилактике дифтерии привела к тому, что в первой половине 60-х годов уровень заболеваемости этой инфекцией был в пределах от 1,11 до 5,02 на 100000 населения. С 1966 по 1991 год заболеваемость дифтерией в республике не превышала 0,5 на 100000 населения, а в 1976 и 1981 гг. случаи дифтерии не регистрировались совсем. В 1992 году в Беларуси начался подъем заболеваемости дифтерией, достигший максимума в 1995 году (3,13 на 100000 населения). В последние годы наблюдается снижение заболеваемости дифтерией.

Дифтерии как аэрозольной инфекции присуща осенне-зимняя сезонность.

Подъем заболеваемости дифтерией в 90-е годы впервые в истории борьбы с этой инфекцией обусловлен преимущественным вовлечением в эпидемический процесс взрослых, на долю которых приходилось от 62 до 77% всех случаев заболеваний. Особенно тяжело протекала дифтерия у невакцинированных людей. В этой же группе отмечались и наиболее высокие показатели летальности. На распространение дифтерии существенное влияние оказывает плотность населения, в результате чего заболеваемость дифтерией в городах существенно выше, чем в сельской местности. В условиях выраженных миграционных процессов существует угроза заноса дифтерии из одной страны в другую.

Эпидемиологический надзор. Эпидемиологический надзор за дифтерийной инфекцией представляет собой постоянный сбор информации об эпидемическом процессе и факторах, его детерминирующих, анализ полученной информации и на этой основе разработку планов профилактических и противоэпидемических мероприятий. Цель эпидемиологического надзора состоит в предупреждении заболеваемости и региональной ликвидации дифтерии.

Для рациональной организации системы эпидемиологического надзора следует организовать сбор информации о: случаях заболевания дифтерией; случаях, подозрительных на дифтерию среди больных с ЛОР-патологией; случаях носительства токсигенных коринебактерий; носительстве нетоксигенных коринебактерий; циркуляции коринебактерий (результаты обследования с диагностической целью, по профилактическим и эпидемическим показаниям); биологических свойствах возбудителей дифтерии (структура биоваров коринебактерий, степень их токсигенности, структура возбудителей по данным генотипирования); выполнении планов прививок против дифтерии; напряженности противодифтерийного иммунитета в отдельных группах населения; качестве противоэпидемических мероприятий, проводимых в очагах дифтерии; качестве выполнения планов профилактических мероприятий.

Эффективность функционирования системы эпидемиологического надзора за дифтерийной инфекцией во многом определяется качеством проведения эпидемиологического анализа (ретроспективного и оперативного). Эпидемиологический анализ проводится по 4 группам показателей.

1. Эпидемиологические показатели заболеваемости и носительства токсигенных коринебактерий дифтерии: а) динамика (многолетняя и годовая) заболеваемости дифтерией и носительства коринебактерий; б) территориальное распределение заболеваемости дифтерией и носительства коринебактерий; в) заболеваемость дифтерией и носительство коринебактерий в группах (коллективах) населения, выделенных по возрастным, профессиональным и другим признакам; г) структура очаговости; д) структура источников инфекции; е) классификация случаев на местные и завозные.

2. Показатели привитости и состояния иммунитета: а) показатели привитости; б) показатели охвата прививками; в) установление процента серонегативных лиц; г) распределение показателей титров антител в каждом разведении.

3. Клинические показатели: а) структура сроков обращаемости за медицинской помощью; б) сроки установления диагноза от начала заболевания и дня обращения за медицинской помощью; в) сроки лабораторного обследования на дифтерию от начала заболевания и дня обращения за медицинской помощью; г) полнота лабораторного обследования на дифтерию больных с ЛОР-патологией; д) структура клинических форм дифтерии и тяжести заболевания; е) летальные исходы и их структура.

4. Микробиологические показатели: а) обнаружение коринебактерий (токсигенныых и нетоксигенных) в материалах, исследуемых в лаборатории, в последние 3-6 месяцев; б) распределение по территориям и соотношение биоваров коринебактерий; в) структура степени токсигенности возбудителей, выделенных от больных и бактерионосителей, определение гена токсигенности у нетоксигенных штаммов.

На основании анализа совокупности показателей проводится оценка эпидемической ситуации и прогноз развития эпидемического процесса.

Неблагоприятными прогностическими признаками являются: рост числа случаев дифтерии и/или носительства токсигенных коринебактерий среди всего населения или отдельных групп; изменение клинических форм заболеваний в сторону их утяжеления, рост распространенных форм инфекции, наличие летальных исходов заболеваний; регистрация очагов групповых заболеваний дифтерией (2-х и более случаев в очаге); недостаточный охват прививками декретированных возрастных групп населения и/или групп риска; смена этиологической структуры возбудителя и/или изменение их биологических свойств, в т.ч. степени их токсигенности, а также структуры возбудителей по данным генотипирования.

Профилактика. Эффективность профилактических мероприятий при дифтерии определяется, с одной стороны, качеством их проведения, а с другой – тем, насколько они опираются на результаты эпидемиологического анализа заболеваемости дифтерией и носительства коринебактерий. Основным мероприятием в профилактике дифтерии является плановая иммунизация населения. Плановые прививки против дифтерии проводятся населению в соответствии с инструктивно-методическими документами Министерства здравоохранения Республики Беларусь. Особое внимание следует уделить состоянию иммунизации групп повышенного риска заболеваемости дифтерией: медицинских работников, персонала дошкольных и учебных учреждений, работников сферы обслуживания (торговля, транспорт), учащихся школ-интернатов, школ для умственно отсталых детей, пациентов психиатрических стационаров, лиц, злоупотребляющих алкоголем, социально неустроенных групп населения.

Для оценки уровней иммунной прослойки в различных возрастных группах населения и на разных территориях периодически проводится изучение популяционного иммунитета против дифтерии.

Противоэпидемические мероприятия. В системе противоэпидемических мероприятий важное значение имеет своевременное выявление и лечение больных дифтерией. В целях ранней диагностики дифтерии медицинские работники, в том числе скорой и неотложной медицинской помощи, выявившие больного с ЛОР-патологией, обязаны провести его бактериологическое обследование. При невозможности проведения бакобследования необходимо осуществлять провизорную госпитализацию заболевших. В стационаре посев материала должен производится персоналом приемного отделения круглосуточно непосредственно на чашки со средой. У каждого привитого заболевшего до начала введения противодифтерийной сыворотки должна быть взята кровь для серологического исследования на наличие противодифтерийных антител с целью верификации прививочного анамнеза.

Каждый случай заболевания дифтерией или подозрения на нее подлежит регистрации и учету в соответствии с действующими нормативно-инструктивными документами. Случаи дифтерии должны классифицироваться как подозрительные, вероятные и подтвержденные. Подтвержденные случаи классифицируются на местные и завозные (заражение произошло вне пределов республики). При классификации случаев следует использовать следующие критерии:

Подозрительный случай: ларингит или назофарингит, или тонзиллит плюс псевдомембраны (налеты).

Вероятный случай: подозрительный случай плюс один из следующих симптомов: недавний (менее двух недель контакт с подтвержденным случаем); текущая эпидемия в данном районе; припухание или отек шеи; подслизистые или кожные петехиальные кровоизлияния; токсический циркуляторный коллапс; острая почечная недостаточность; миокардит и/или паралич моторного нерва в сроки от одной до шести недель после начала заболевания; смерть.

Подтвержденный случай: вероятный случай плюс изоляция токсигенного штамма C.diphtheriae из типичного места (нос, зев, кожная язва, рана, конъюнктива, ухо, влагалище), или четырехкратное и более увеличение титра сывороточного антитоксина, но только если пробы сыворотки были получены до назначения дифтерийного анатоксина и антитоксина (определение токсигенного штамма возбудителя не является обязательным в типичных случаях).

Больные дифтерией или с подозрением на нее, а также носители токсигенных коринебактерий дифтерии подлежат немедленной госпитализации. Выписка больного из стационара проводится после получения отрицательных результатов бактериологического обследования, проведенного не менее чем через 24 часа после окончания лечения. При наличии показаний переболевшие дифтерией должны быть привиты в стационаре за день до выписки.

Госпитализацию носителей токсигенных коринебактерий дифтерии прекращают после двукратного бактериологического обследования с отрицательным результатом, проводимого с интервалом в 1-2 дня и не ранее, чем через 3 дня после отмены антибиотиков. При повторном высеве продолжают лечение в стационаре.

Носители нетоксигенных коринебактерий дифтерии осматриваются ЛОР-врачом для выявления и санации очагов хронической патологии в носоглотке.

При получении экстренного извещения о случае дифтерии или подозрении на нее работники ЦГЭ проводят немедленное эпидемиологическое обследование очага с целью установления источника инфекции, полного выявления близких и отдаленных контактных, определения границ очага. Составляют план противоэпидемических мероприятий по ликвидации очага дифтерийной инфекции.

В очаге проводят заключительную и текущую дезинфекцию. Заключительная дезинфекция при дифтерии проводится в помещениях, в которых находился больной. Обеззараживанию подлежат объекты внешней среды в окружении больного (посуда, остатки пищи, нательное и постельное белье, предметы обстановки в комнате больного, пол, стены, двери в местах общего пользования, ванны, раковины, унитазы, уборочный материал), с которыми контактировал больной. Для дезинфекции используются растворы хлорамина (0,5-3,0%), перекиси водорода (3%), хлорцина (0,5-1,0%) и другие (приложение).

При выявлении случая заболевания дифтерией в детских учреждениях, школах, при полной изоляции помещения, занимаемого группой, заключительную дезинфекцию проводят только в этом помещении. Если изоляция помещений не полная, то дезинфекции подвергают все места общего использования, а помещения других групп - по эпидемическим показаниям.

При возникновении случая дифтерии в лечебно-профилактических учреждениях заболевшего дифтерией изолируют в отдельный бокс или полубокс. В дальнейшем больного дифтерией переводят в инфекционный стационар и проводят заключительную дезинфекцию. Обеззараживание постельных принадлежностей проводят в дезинфекционных камерах.

При выявлении случая заболевания дифтерией на амбулаторно-поликлиническом приеме больного изолируют, а в кабинете и других помещениях, где находился больной, проводят дезинфекцию силами персонала учреждения по режимам, указанным в табл. 7. Помещение подвергают тщательному проветриванию. Медицинскому персоналу, общавшемуся с больным дифтерией на амбулаторном приеме, после приема рекомендуют сменить халаты, косынки (шапочки), маски [8, 41].

Контактные осматриваются в течение 7 дней после разобщения с источником с ежедневной термометрией. Близких контактных (членов семьи, друзей и родственников или ухаживающий персонал, которые регулярно посещают дом, половые контакты, лиц, работающих в том же помещении, работников здравоохранения, которые могли быть заражены орофаренгиальным секретом больного дифтерией) подвергают немедленному однократному бактериологическому обследованию. В коллективе (детское учреждение, школа, ПТУ и пр.) осмотр проводится врачом, один раз в 3 дня ЛОР-врачом. В случае выявления бактерионосителя обследование продолжают до прекращения выявления носителей.

Лица, находившиеся в тесном контакте с больным дифтерией, подлежат немедленной иммунизации в зависимости от их вакцинального статуса.

Лицам, имевшим тесные и продолжительные контакты с больным дифтерией сразу же после взятия материала для бактериологического обследования назначается бензилпенициллин в виде одной внутримышечной инъекции (600 тыс. единиц детям в возрасте до 6 лет, 1,2 тыс. единиц лицам в возрасте 6 лет и старше). Альтернативным является назначение эритромицина перорально (детям в дозе 40 мг/кг в сутки, взрослым 1г в сутки в 4 приема) в течение 7-10 дней.

В случае регистрации случая дифтерии в закрытом коллективе (домах для умственно отсталых детей, детских домах, домах интернатах и пр.) профилактическое лечение антибиотиками должны получить все пациенты и персонал учреждения.

ТУБЕРКУЛЕЗ

Туберкулез – хроническая инфекционная болезнь, характеризующаяся длительным волнообразным течением с поражением различных органов, чаще всего дыхательной системы и проявляющаяся разнообразными клиническими симптомами.

Этиология. Возбудитель туберкулеза относятся к широко распространенным в природе микобактериям туберкулеза или бактериям Коха. Известно несколько видов или типов микобактерий: человеческий (Mycobacterium taberculosis), бычий (Mycobocterium bovis) и африканский (Mycobocterium africanum). Микобактерии птичьего типа, которые раньше вызывали туберкулезный процесс у человека, в последнее время сапрофитизируются и становятся малоопасными для людей. В настоящее время данный тип микобактерий относят к атипичным микобактериям, маловирулентным для человека. Однако у ослабленных людей, особенно ВИЧ-инфицированных, микобактерии птичьего типа могут вызывать болезни, которые называются микобактериозами. Возбудителем туберкулеза у человека чаще всего являются микобактерии человеческого типа (более 90%). Микобактерии бычьего типа вызывают развитие туберкулезного процесса в 3-5%. В некоторых регионах мира (тропическая Африка) значение африканского типа в возникновении туберкулеза постоянно увеличивается.

Микобактерии являются аэробами, имеют форму тонких, прямых или слегка изогнутых палочек длиной 1-10 мкм, шириной 0,2-0,6 мкм. Они неподвижны, спор и капсул не образуют. Бактериальная клетка состоит из многослойной оболочки цитоплазмы с органеллами и ядерной субстанции. В состав клетки входят вода (85,9%), белки, углеводы, липиды и минеральные соли. Строение и химический состав МБТ определяют их основные свойства. Отличительная особенность микобактерий – устойчивость их к фактором внешней среды. Они устойчивы к действию кислот, спиртов, щелочей, многих антибиотиков, химических веществ и физических факторов. Микобактерии хорошо переносят низкую температуру, рентгеновское и радиационное излучение. В естественных условиях, при отсутствии солнечного света они могут сохранять жизнеспособность в течение нескольких месяцев. В воде микобактерии сохраняются до 3-х месяцев. Однако микобактерии весьма чувствительны к действию высокой температуры и ультрафиолетовых лучей. При ультрафиолетовом облучении они погибают через 2-3 минуты, при кипячении мокроты – через 5 минут, а при воздействии 3-5% раствора хлорамина или 10-20% раствора хлорной извести гибель микобактерий происходит через 3-5 часов.

Для микобактерий туберкулеза характерны полиморфизм и изменчивость. Помимо палочковидной формы, могут быть ветвистые, зернистые и другие формы, что затрудняет их обнаружение при микроскопии. Особое значение имеют микобактерии, у которых нарушена клеточная стенка, так называемая L-форма. Это малоактивная форма жизнедеятельности микроорганизмов, со сниженной способностью к размножению. В виде L-форм микобактерии туберкулеза сохраняются в организме человека многие годы (персистируют), поддерживая противотуберкулезный иммунитет. При снижении защитных сил организма человека, микобактерии из L-форм могут трансформироваться в типичные микобактерии, активно размножающиеся и вызывающие туберкулезный процесс. Одним из видов изменчивости микобактерий является развитие у них устойчивости к противотуберкулезным препаратам, которая закрепляется в последующих поколениях микроорганизмов. Особенно опасно как для больного, так и для окружающих, наличие устойчивости к нескольким или всем противотуберкулезным препаратам (полирезистентность). Устойчивость бывает первичной, когда больной еще не лечился данным препаратом и вторичная, возникающая в процессе лечения. Обнаружение у больных туберкулезом микобактерий с первичной лекарственной устойчивостью указывает на нарушение противоэпидемических мероприятий, так как заражение происходит от больных ранее принимавших препараты. Развитие вторичной лекарственной устойчивости – результат несоблюдения больными режимов лечения.

Механизм развития эпидемического процесса. Источник инфекции. Основным источником и резервуаром туберкулезной инфекции является больной туберкулезом, выделяющий микобактерии. Наибольшую опасность представляют больные с обильным и постоянным бактериовыделением. Чаще всего это больные туберкулезом легких, страдающие распространенными или хроническими формами. Больные внелегочными формами туберкулеза (туберкулез почек и мочевыводящих путей, свищевые формы туберкулеза костей, суставов и периферических лимфоузлов) также могут быть заразными для окружающих, особенно при тесном контакте с ними.

Вторым по значимости источником заражения является крупный рогатый скот больной туберкулезом. При этом риску заражения подвержены животноводы и другие работники, контактирующие с больными животными.

Механизм передачи. С давних пор наиболее частым механизмом передачи туберкулезной инфекции является аэрозольный. Может быть два варианта реализации этого механизма передачи: воздушно-капельный и воздушно-пылевой. Заражение туберкулезом происходит при наличии прямого контакта с бактериовыделителем, который рассеивает микобактерии с мокротой при кашле, чихании, разговоре, поцелуях и т.д. (воздушно-капельный путь). Осевшие частицы мокроты с микобактериями, после высыхания, с пылью могут попадать в дыхательные пути здоровых людей и вызвать заражение (воздушно-пылевой путь).

В настоящее время заболевание туберкулезом наблюдается чаще при семейном контакте с больным с массивным бактериовыделением, который в течение длительного времени не изолируется от здоровых членов семьи, реже – при контакте с больным туберкулезом, у которого в мокроте не обнаруживают микобактерии. Такой туберкулез называется первичным, развивается он у детей, подростков и людей молодого возраста. Среди взрослых туберкулез чаще возникает в инфицированном организме. При этом возможно поступление микобактерий из заживших очагов после первичного туберкулеза (эндогенная реактивация) или повторное заражение (экзогенная суперинфекция).

При употреблении пищевых продуктов от больных туберкулезом животных (молоко, мясо) возможен алиментарный путь передачи инфекции. Наблюдаются случаи попадания инфекции через поврежденную кожу, слизистые оболочки, миндалины (контактный путь). Крайне редко встречается внутриутробный путь передачи инфекции от больной туберкулезом матери плоду, при проникновении микобактерий через плаценту.

Восприимчивость и иммунитет. Попадание микобактерий в организм человека не всегда ведет к развитию туберкулезного процесса. Небольшое количество микобактерий туберкулеза, проникших в дыхательные пути, током слизи, движением ресничек мерцательного эпителия могут выводиться из бронхов, освобождая организм от попавшей инфекции. Для инфицирования и развития заболевания туберкулезом имеют значение доза микобактерий и состояние защитных сил организма. В огромном большинстве случаев, благодаря защитным силам организма, часть микобактерий подвергается фагоцитозу макрофагами и лизису, другие вызывают незначительные изменения специфического характера, на клеточном уровне. В таких случаях в организме человека туберкулезный процесс не развивается, микобактерии переходят в L-формы, длительно персистируют, обеспечивая противотуберкулезный иммунитет. Такое состояние получило название инфицирования. Когда имеется значительное ослабление резистентности организма в сочетании с массивной и повторяющейся инфекцией, создаются условия для интенсивного размножения микобактерий туберкулеза, в том числе находящихся внутри макрофагов, которые их фагоцитировали. При этом выделяются токсические продукты и развивается туберкулезный процесс различного характера и клинического проявления.

Основные клинические проявления. Инкубационный период составляет 4-8 недель. Первичные формы туберкулеза клинически проявляются в виде первичного туберкулезного комплекса или туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов. Это относительно доброкачественные формы туберкулеза, характеризующиеся благоприятным течением и прогнозом. Нередко они могут подвергаться самоизлечению с образованием в легких очага Гона и петрификатов в лимфатических узлах. Вместе с тем они могут иметь грозные осложнения: генерализация туберкулеза, внелегочные осложнения, туберкулез бронхов, ателектазы и др. Микобактерии выявляются редко, но при развитии осложнений может быть массивное бактериовыделение.

Вторичные формы туберкулеза имеют большое разнообразие клинических проявлений. Наиболее благоприятной формой туберкулеза является очаговый туберкулез, он определяется у 20-30% больных. Клинические проявления очагового туберкулеза маловыражены, поэтому чаще он выявляется при флюрографическом обследовании. Только в 15-20% случаев больных с очаговым туберкулезом в мокроте обнаруживают микобактерии. Бактериовыделение скудное и непостоянное. Наиболее часто встречающаяся форма – инфильтративный туберкулез легких (50-60%). Он проявляется очагом творожистого некроза с воспалительной реакцией. Клинически протекает с симптомами болезни, напоминающим пневмонию, грипп или ОРВИ. Инфильтративный туберкулез характеризуется распадом легочной ткани и, как правило, выделением микобактерий с мокротой. До начала лечения бактериовыделение может быть обильным, в последующем при лечении – значительно уменьшается и потом прекращается совсем.

Диссеминированные формы туберкулеза (милиарный, подострый и хронический диссеминированный) относительно редкие проявления болезни. Они встречаются в 5-10%, при снижении сопротивляемости организма. Клинически протекают тяжело, особенно милиарный туберкулез. Часто эти формы осложняются поражением других органов: мочеполовой системы, костей, глаз и т.д. Бактериовыделение при милиарном туберкулезе скудное и не всегда выделяется. Подострый и особенно хронический диссеминированный туберкулез характеризуется достаточно обильным и длительным выделением микобактерий.

Казеозная пневмония (скоротечная чахотка) одна из самых тяжелых форм туберкулеза легких выявляется относительно редко (в 1-3% случаев). Она характеризуется острым и прогрессирующим течением, часто заканчивается летальным исходом. Возникает у больных с резко сниженной резистентностью организма (алкоголизм, наркомания, асоциальный образ жизни, тяжелые сопутствующие заболевания). В мокроте всегда обнаруживаются микобактерий в большом количестве и длительное время.

Хронические формы туберкулеза (кавернозный, фиброзно-кавернозный и цирротический). Основные причины формирования хронических форм туберкулеза: поздняя диагностика болезни, не соблюдение больным режима лечения, наличие лекарственной резистентности микобактерий. Это самые неблагоприятные формы туберкулеза, ввиду их прогрессирующего течения, частых осложнений и высокой летальности. Данные формы (особенно фиброзно-кавернозный туберкулез) наиболее опасные в эпидемическом плане, так как сопровождаются обильным, постоянным и длительным бактериовыделением. При этом нередко выявляются лекарственно-устойчивые штаммы микобактерий, что затрудняет лечение болезни и увеличивает риск заражения окружающих.

Лабораторная диагностика. Лабораторное подтверждение диагноза основывается на результатах бактериоскопического и бактериологического методов, биологической пробы и аллергических реакций. Материалом для бактериоскопии и выделения возбудителя являются мокрота, гной, отделяемое свищей, моча, плевральная и спинномозговая жидкость, промывные воды бронхов. Проводят бактериоскопию мазков после их фиксации и окраски по Циль-Нильсену, используют метод люминесцентной микроскопии. Производят посев материала на специальные питательные среды. Рост возбудителя туберкулеза на питательных средах происходит медленно – в течение 2-4 недель. Исследуемый материал вводят морским свинкам (биологическая проба). При наличии в материале возбудителей туберкулеза через 10-12 дней на месте введения образуется специфический инфильтрат, а через 2-4 месяца у животных развивается генерализованная форма инфекции. Важное диагностическое значение имеет внутрикожная аллергическая проба Манту.

Проявления эпидемического процесса. Туберкулез является одной из самых распространенных инфекций и представляет серьезную опасность для здоровья населения. В настоящее время около трети жителей в мире инфицированы туберкулезом, а больных насчитывается более 20 млн. человек. Ежегодно в мире заболевает туберкулезом 8-10 млн. человек и около 3-х млн. умирает от этого заболевания. Важной особенностью туберкулеза является его неразрывная связь с социальными условиями: характером общественного и государственного строя, уровнем жизни населения, обычаями и традициями, миграционными процессами и состоянием здравоохранения в различных странах. В настоящее время две трети заболевших туберкулезом приходится на экономически развивающиеся страны Азии, Африки и Тихоакеанского бассейна. Однако в последнее десятилетие отмечается увеличение заболеваемости во многих странах, в т.ч. и в экономически развитых странах (США, Западная и Восточная Европа).

В 1993 году эксперты ВОЗ провозгласили туберкулез, как глобальную опасность для здоровья населения. Туберкулезом заболевают преимущественно социально "ущербные" люди: безработные, без определенного места жительства, беженцы, мигранты, ведущие асоциальнай образ жизни, находящиеся в ИТУ, страдающие алкоголизмом и наркоманией. Высокая заболеваемость туберкулезом отмечается у людей, страдающих хроническим заболеваниями, связанные со снижением иммунитета (больные сахарным диабетом, язвенной болезнью желудка и 12-ти перстной кишки, хроническим заболеваниями легких, пневмокониозами, длительно принимающие кортикостероиды, ВИЧ-инфицированные и др.).

Профилактика. Основу мероприятий, направленных на предупреждение распространения туберкулезной инфекции, составляют меры по раннему и активному выявлению больных туберкулезом (флюорография, туберкулинодиагностика), их изоляции и рациональному лечению до прекращения бактериовыделения. Бактериовыделителем считается больной туберкулезом, имеющий клинико-рентгенологические признаки активного туберкулеза, у которого хотя бы один раз любым методом обнаружены микобактерии.

Важное значение в профилактике туберкулеза имеют санитарно-оздоровительные мероприятия на промышленных предприятиях, детских дошкольных и школьных учреждениях, пропаганда здорового образа жизни, улучшение жилищных условий, а также санитарно-ветеринарные мероприятия на животноводческих комплексах.

Определенное значение в комплексе профилактических мероприятий имеет иммунизация против туберкулеза. Показана эффективность первичной вакцинации живой туберкулезной вакциной в раннем детском возрасте. В отношении эффективности ревакцинации против туберкулеза однозначного мнения нет.

Противоэпидемические мероприятия. Очагом туберкулезной инфекции является жилище (комната, квартира) больного туберкулезом, выделяющего микобактерии, а также, где произошел случай смерти от туберкулеза с бактериовыделением, не распознанного при жизни. По степени эпидемической опасности очаги делятся на 3 группы:

Наиболее опасные очаги – у больных отмечается обильное бактериовыделение, неблагоприятные жилищные условия, больные не соблюдают санитарно-гигиенических правил (1 группа).

Менее опасные очаги – бактериовыделение скудное, непостоянное, проживают в очаге только взрослые лица, жилищные условия удовлетворительные и больные соблюдают гигиенические правила поведения (2 группа).

Потенциально опасные очаги – проживают больные с условным бактериовыделением (микобактерии не обнаруживается несколько месяцев), в очаге не проживают дети и подростки и отсутствуют отягощающие факторы (3 группа).

Работа в очаге туберкулезной инфекции проводится врачом и участковой медсестрой противотуберкулезного диспансера, а также эпидемиологом и помощником эпидемиолога ЦГЭ. Мероприятия, проводимые в очаге, включают текущую, заключительную дезинфекцию и работу с лицами, контактирующими с бактериовыделителем.

Текущая дезинфекция – комплекс мероприятий, проводимых в очаге повседневно больным и другими членами семьи. Бактериовыделитель должен иметь изолированное помещение, а если такого нет, то его постель отделяется ширмой. Он должен иметь отдельную постель, постельное белье, посуду, полотенце, предметы личной гигиены и плевательницу. В помещении ежедневно проводится влажная уборка с использованием дезинфицирующих средств и проветривание. Посуда подвергается кипячению в 2% растворе соды 15-20 минут. Белье замачивается в дезрастворе, а затем кипятится. Мокрота собирается в плевательницу заполненную на одну треть раствором хлорамина или хлорной извести. Заключительная дезинфекция проводится ЦГЭ согласно извещения, подаваемого противотуберкулезным диспансером. Она проводится при выбытии больного в стационар, санаторий, при перемене места жительства, перед возвращение родильниц из роддома, в случае смерти больного туберкулезом на дому.

На учет в противотуберкулезном диспансере берутся лица, состоящие в семейном контакте или проживающие в общей комнате с бактериовыделителем. Кроме того «контактами» считаются работники противотуберкулезных учреждений. «Контакты» обследуются ежегодно, включая рентгенограмму или флюорограмму грудной клетки. Всем контактирующим проводится химиопрофилактическое лечение.

 

КОКЛЮШ

Коклюш – острая респираторная инфекционная болезнь антропонозной природы, характеризующаяся явлениями интоксикации и преимущественным поражением дыхательных путей со своеобразными приступами судорожного кашля.

Этиология. Возбудитель коклюша – палочка Борде-Жангу (Bordetella pertussis). Является представителем рода Bordetella, относящегося к родам с неясным систематическим положением. В состав рода входят также В.parapertussis, и B.bronchiseptica. Это неподвижный микроорганизм размерами 0,2-0,3х0,5-1,2 мкм, грамотрицателен, строгий аэроб. Спор не образует, при окрашивании по Романовскому-Гимзе выявляется нежная капсула, которая может утрачиваться при пересевах. Выделяют три серотипа возбудителя: 1,2,3; 1,2,0; 1,0,3, а также «дефектный» – 1,0,0, специфичность которых определяется агглютининами. Всего выделяют 8 агглютининов, из которых 1 и 7 - общие для всех серотипов. Серотип с антигенным набором 1,2,3 является более патогенным и обуславливает тя

Date: 2015-07-01; view: 1468; Нарушение авторских прав; Помощь в написании работы --> СЮДА...



mydocx.ru - 2015-2024 year. (0.007 sec.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав - Пожаловаться на публикацию