Головной мозг и оболочки

Алгоритм описания микропрепаратов

1. Состояние мягкой и твёрдой мозговых оболочек:

- наличие отёка различной степени выраженности (оболочки утолщены, разрыхлены, расслоены),

- кровенаполнение сосудов оболочек мозга (полнокровны, неравномерного кровенаполнения, слабого кровенаполнения, с преобладанием сосудов с пустыми просветами, в спавшемся состоянии),

- состояние сосудистых стенок (наличие патологических их изменений в виде склероза, плазматического пропитывания, гиалиноза, некроза, острого гнойного и продуктивного воспаления, аномалий строения),

- наличие кровоизлияний, клеточной инфильтрации (лептоменингит и пахименингит), некрозов в толще оболочек,

- наличие субарахноидальных кровоизлияний (без признаков организации, с признаками организации), эпи - и субдуральных гематом (острых, подострых и хронических), интрадуральных гематом с клеточной реакцией.

2. Состояние вещества мозга:

- степень кровенаполнение венозно-капиллярного русла, артерий, состояние сосудистых стенок (не изменены, с картиной склероза, плазматического пропитывания, гиалиноза, фибриноидного некроза, острого гнойного и продуктивного васкулита, аномалии развития),

- наличие кровоизлияний (указывается тип кровоизлияния - диапедезные с рыхлым расположением эритроцитов, деструктивные с нарушением строения ткани мозга; цвет - ярко-красные, насыщенно-красные, тёмно-красные, буровато-тёмно-красные; наличие и степень выраженности гемолиза эритроцитов, клеточная реакция в виде лейкоцитоза, макрофагальной реакции - скоплений «зернистых шаров», пролиферации фибробластов, наличия гемосидерофагов и глыбок внеклеточно расположенного гемосидерина),

- наличие очагов организации, глиальных рубцов,

- наличие и степень выраженности отёка вещества мозга (просветление периваскулярных, перицеллюлярных пространств и пространств вокруг глиальных элементов), наличие очагового или диффузного сетчатого (криброзного) отёка различной степени выраженности (вплоть до резко выраженного, деструктивного),

- состояние нейронов (степень выраженности дистрофических изменения нейроцитов, явления кариорексиса, кариолизиса, нейроцитолизиса, «тающие» нейроциты, клетки-«тени», деформация и переориентация нейронов за счёт сдавления их кровоизлияниями и объёмными процессами в головном мозге).

3.Гистологические признаки, характерные для вклинения вещества мозга в большое затылочное отверстие или под намёт мозжечка: наличие неравномерного или выраженного периваскулярного, перицеллюлярного отёка, сетчатого (криброзного) отёка различной распространенности и степени выраженного (вплоть до диффузного резко выраженного, деструктивного), вторичных кровоизлияний, выраженных дистрофических изменений нейроцитов, нейроцитолизиса, ""тающих" нейроцитов, клеток-«теней».

«Тающие» нейроциты (В.Г.Науменко, Н.А.Митяева, 1980) - уродливая форма, зазубренные очертания, инкрустация клеточной мембраны и отростков, частичный хроматолиз, скопление глыбчатого базофильного вещества у аксона, вакуоли или сотовидные структуры в просветлённой части клетки, смещение ядра.

Клетки-«тени» - цитоплазма бледно окрашена, гомогенна, клеточная и ядерная мембраны не контурируются, иногда слабо намечается очень бледно окрашенное ядрышко.

Рис. 1-4. Головной мозг. «Тающие» нейроциты и клетки-«тени». Нейроны набухшие и в сморщенном состоянии. Рис. 3 - липофусциноз цитоплазмы ряда нейроцитов. Рис. 4 - скопления микроглии, несущей функцию фагов, вокруг погибших и погибающих нейроцитов. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

Пример№1.

ГОЛОВНОЙ МОЗГ (3объекта):

КОРА, ПОДКОРКОВАЯ ОБЛАСТЬ (2объекта) -мягкая мозговая оболочка (ММО) - значительно утолщена, разрыхлена, разволокнена за счёт отёка, со слабо выраженной пролиферацией соединительнотканных элементов, слабым и умеренным диапедезом эритроцитов. Сосуды ММО различного кровенаполнения, стенки большей части сосудов утолщены, уплотнены и гомогенизированы за счёт умеренно выраженных склероза, плазматического пропитывания, элементов гиалиноза. Единичные сосуды с картиной продуктивного васкулита. В веществе мозга - неравномерное кровенаполнение сосудов (сосуды слабого, умеренного кровенаполнения, умеренно полнокровны), в ряде сосудов разделение крови на плазму и форменные элементы, плазмостазы, внутрисосудистый лейкоцитоз, внутрисосудистая агрегация эритроцитов, слабые и умеренные склероз и плазматизация стенок, а также их некроз, фибриноидный некроз. Слабые и умеренные плазморрагии. Диапедезные микрогеморрагии. Неравномерно выраженный отёк вещества мозга: просветление периваскулярных, перицеллюлярных пространств и пространств вокруг элементов глии варьирует от слабо-умеренного до выраженного и резко выраженного. Умеренный очаговый сетчатый отёк различной распространённости. Преобладают выраженные дистрофические изменения нейроцитов, видны нейроны с кариолизисом, в состоянии нейроцитолизиса. Мелкие скопления гематоксилиновых шаров (как признак хронической гипоксии ткани мозга). Умеренно выраженное обеднение коры пирамидными клетками. Признаки энцефалопатии.

СТВОЛ МОЗГА (1объект) -неравномерное кровенаполнение сосудов (одни из них слабого кровенаполнения, спавшиеся, другие - умеренно полнокровны). Стенки ряда сосудов со слабыми и умеренными склерозом, плазматизацией, с элементами гиалиноза. Единичные слабо выраженные плазморрагии. Диапедезные микрогеморрагии. Неравномерно выраженный отёк вещества головного мозга: просветление периваскулярных, перицеллюлярных пространств и пространств вокруг элементов глии варьирует от слабо-умеренного до резко выраженного. Крупные очаги резко выраженного сетчатого отёка. Выраженные дистрофические изменения нейроцитов, часть из них выглядит набухшей, с явлением кариолизиса, нейроцитолизиса, с наличием золотисто-жёлтого пигмента липофусцина в цитоплазме.

Рис. 1. Небольшой сосуд в толще отёчной мягкой мозговой оболочки головного мозга с умеренно выраженными склерозом и плазматическим пропитыванием (стенка умеренно утолщена, гомогенизирована). Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х 250.	Рис. 2. Умеренно выраженное плазматическое пропитывание сосудистой стенки с элементами её некроза (стенка утолщена, гомогенизирована, с потерей клеточной структуры). Внутрисосудистая агрегация эритроцитов. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х 250.
Рис. 3. Фибриноидный некроз сосудистых стенок. Периваскулярное кровоизлияние. Сетчатый отёк. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х 250.	Рис. 4. Ствол мозга с крупноочаговым резко выраженным сетчатым отёком. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х 250.

Пример№2.

ГОЛОВНОЙ МОЗГ (4объекта) - мягкая мозговая оболочка (ММО) неравномерно разволокнена, отечна, со слабо выраженным мелкоочаговым диапедезом эритроцитов. Сосуды ММО неравномерного кровенаполнения, стенки ряда из них с начальным склерозом, а также утолщены, гомогенизированы за счёт слабо выраженного плазматического пропитывания. В веществе мозга - неравномерное кровенаполнение сосудов с преобладанием венозно-капиллярного полнокровия, единичные диапедезные микрогеморрагии, стенки отдельных сосудов со слабо выраженным плазматическим пропитыванием. Просветление периваскулярных пространств варьирует от слабого до умеренного и выраженного. Слабое и слабо-умеренное просветление перицеллюлярных пространств и пространств вокруг элементов глии. Дистрофические изменения нейроцитов различной степени выраженности, часть нейронов в набухшем состоянии, с кариорексисом, в виде «тающих» нейронов и клеток-«теней». В одном из препаратов подкорковой области обнаружены артерии преимущественно небольшого диаметра, артериолы и вены, в стенках которых определялись преимущественно циркулярные отложения соединений кальция (пылевидных и виде мелких псаммомовидных образований). Кроме того, соединения кальция обнаружены в веществе головного мозга в виде скоплений в форме глыбок, различной величины округло-овальных петрификатов по типу псаммом и пылевидных частиц, которые в основном видны по ходу капилляров (часть из них выглядит как «бусы», «лепестки цветов»). Вокруг отдельных мелких сосудов образовались целые муфты петрификатов. Изменения стенок сосудов характерны для болезни Фара (стриопаллидодентального кальциноза, феррокальциноза, цереброваскулярной интракраниальной кальцификации, микроангиопатии минерализующей и др.).

Рис. 1, 2. В веществе головного мозга из зоны подкорковых ядер зональное обызвествление (практически без признаков склероза) стенок небольших сосудов (капилляров, мелких артерий и артериол) различной степени выраженности (от пылевидного включения солей кальция в толще стенки до полного замещения сосудистых стенок кальцинатами). Некоторые сосудистые стенки полностью замещены пылевидными солями кальция, сосуды выглядят как практически гомогенные кольца насыщенно сине-фиолетового цвета. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х 100 и х 250.
Рис. 3, 4. Вдоль стенок большинства капилляров густо расположены небольшие округло-овальные кальцинаты по типу псаммом, вокруг отдельных капилляров образованы целые муфты петрификатов. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х 100 и х 400.

Пример№3.

ГОЛОВНОЙ МОЗГ (4объекта, подкорковая область) - сосуды слабого и умеренного кровенаполнения, стенки ряда из них циркулярно утолщены, уплотнены за счёт слабого-умеренного склероза, гомогенизированы за счёт слабого-умеренного плазматического пропитывания. Неравномерная очагово-диффузная пролиферация элементов глии (глиоз). Слабо выраженное просветление периваскулярных, перицеллюлярных пространств и пространств вокруг элементов глии. На большей площади срезов крупные компактные включения густо расположенных слоистых округлых кальцинатов (псаммом).

Рис. 1, 2. Крупное компактное скопление псаммом в толще вещества подкорковой области. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100, х250.

Сердце

1. Наличие неравномерной окраски миокарда (при стандартном срезе миокарда толщиной 10-12 мкм, одинаковой толщины обусловлена наличием субсегментарных контрактур кардиомиоцитов - мелкие участки пересокращения кардиомиоцитов окрашены в более насыщенный цвет, соседние участки перерастяжения кардиомиоцитов более бледной окраски).

2.Состояние кровенаполнения миокарда (венозно-капиллярное русло, артерии):

- диффузное венозно-капиллярное полнокровие, эритростазы, диапедезные микрогеморрагии;

- неравномерное кровенаполнение миокарда: участки слабого кровенаполнения чередуются с очагами венозно-капиллярного полнокровия;

- преобладает слабое кровенаполнение миокарда, сосуды спавшиеся, с пустыми просветами (массивная кровопотеря, участок обескровливания миокарда при ОКН).

3. Наличие нарушений реологии крови: эритростазы, внутрисосудистый лейкоцитоз (лейкостазы), разделение крови на плазму и форменные элементы, плазмостазы, сладжи. Наличие тромбов (фибриновые, белые, смешанные, острые, с признаками организации, внутрипросветные, пристеночные, с реканализацией).

4. Состояние межмышечной стромы:

- отёк стромы (незначительный, слабый, умеренный, выраженный, резко выраженный вплоть до деструктивного);

- сдавление стромы при преобладании отёка кардиомиоцитов (мышечные волокна миокарда гомогенизированы, представлены сплошными пластами, строма сдавлена);

- очаговая или диффузная клеточная инфильтрация (острая гнойная, продуктивная с преобладанием лимфоцитов или круглоклеточных элементов, полиморфноклеточная).

5. Состояние стенок коронарных артерий с указанием калибра сосуда (например, в срезах представлены единичные небольшие коронарные артерии с неравномерным утолщением стенок за счёт слабо-умеренного коронаросклероза). Состояние дистонии, спазма стенок сосудов.

6. Кардиосклероз периваскулярный, очаговый интрамуральный, сетчатого типа.

7. Состояние кардиомиоцитов (белковая зернистая дистрофия, мелко/среднекапельная жировая дистрофия или вакуольная дистрофия на поперечных срезах кардиомиоцитов, гипертрофия с указанием степени выраженности, атрофия, некроз, миоцитолиз). Очаговый липофусциноз кардиомиоцитов (в цитоплазме ряда кардиомиоцитов вокруг их ядер небольшие скопления золотисто-жёлтого пигмента липофусцина - пигмента старческого возраста).

Рис. 1, 2. Срезы миокарда представлены поперечным сечением мышечных волокон, на этом фоне преобладает умеренная-выраженная гипертрофия кардиомиоцитов, в цитоплазме кардиомиоцитов видны мелкие и средней величины жировые капли (мелко/среднекапельная жировая дистрофия кардиомиоцитов). Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х250 и х400.
Рис. 3-6. Пылевидное, мелко-, средне- и крупнокапельное ожирение кардиомиоцитов (жировые капли в виде округлых и округло-овальных оранжево-жёлтых включений в цитоплазме кардиомиоцитов). Миокард женщины, 24 лет, страдавшей при жизни наркоманией, хроническим алкоголизмом, ВИЧ - инфицированная. Окраска: судан-3. Увеличение х250.
Рис. 7, 8. Липофусциноз цитоплазмы кардиомиоцитов. В цитоплазме кардиомиоцитов в перинуклеарной зоне расположены скопления рыже-золотистого и золотисто-жёлтого пигмента липофусцина (пигмент старения). Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х250, х400.

8. Признаки возможного нарушения ритма сердца: фрагментация, волнообразная деформация мышечных волокон миокарда (мелко/средне/крупноочаговая, субтотальная и тотальная). Может быть при непрямом массаже сердца, дефибрилляции. Фрагментация недостоверно при аутолизе.

Рис. 9, 11. Выраженная фрагментация мышечных волокон миокарда на фоне их умеренной гипертрофии (как признак возможного нарушения ритма сердца). Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х100 и х 250.	Рис. 10, 12. Участки волнообразной деформации мышечных волокон миокарда (как признак возможного нарушения ритма сердца). Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х100 и х 250.

9. Признаки дистрофии миокарда (алкогольной): сочетание (чередование) в срезах гипертрофированных кардиомиоцитов (чаще слабой и умеренной гипертрофии), истончённых пучков мышечных волокон за счёт слабой-умеренной атрофии, очагов липоматоза (периваскулярные, интрамуральные, характерен выраженный очагово-диффузный липоматоз миокарда в субэпикардиальной зоне, значительное развитие субэпикардиальной жировой ткани), наличие очаговой круглоклеточной инфильтрации стромы миокарда.

10. Окраска срезов миокарда ГОФП-методом (гематоксилин-основной фуксин-пикриновая кислота) с целью выявления очагов острого ишемического, метаболического «повреждения».

- мелкие очаги (небольшие участки кардиомиоцитов, чаще всего в области ядер, окрашенные в красный или кирпично-красный цвет на бледно-зелёном или жёлто-зелёном фоне)

- средней величины очаги

- крупные очаги, обширные, сливающиеся очаги с развитием субтотальной фуксинофильной дегенерации миокарда.

Особенности окраски ГОФП-методом:

1. На ранних стадиях (до развития некроза) ишемического «повреждения» миокарда различного генеза, появившийся фуксинофильный субстрат в цитоплазме кардиомиоцитов окрашивается в красный цвет различных оттенков на фоне желто - зеленоватого или желто - коричневатого интактного миокарда.

2. ГОФП - методом «подкрашиваются» кардиомиоциты, имеющие контрактурные повреждения (при этом данные участки контрактур кардиомиоцитов имеют вид мелких очагов фуксинофилии, соседние участки релаксации кардиомиоцитов будут бледно - зелеными), что позволяет гистологически выявлять диагностически важные контрактуры кардиомиоцитов при ушибах сердца, воздействии на рефлексогенные зоны без проведения поляризационной микроскопии.

З. Результаты окраски по ГОФП миокарда в состоянии некроза являются недостоверными, так как при некрозе кардиомиоцитов фуксинофильный субстрат исчезает, наиболее вероятна ложноотрицательная окраска.

4. Окраска миокарда с аутолитическими и гнилостными изменениями часто дает ложноположительный результат, что обусловлено изменением биохимического состава кардиомиоцитов.

5. Данным методом кроме очагов острого ишемического «повреждения» миокарда выявляются фибрин, рубцовая ткань и эластические волокна, что дает возможность проводить комплексную оценку состояния сердечной мышцы.

Рис. 13, 14. Фрагменты крупных очагов выраженной фуксинофилии цитоплазмы кардиомиоцитов в виде красного окрашивания на жёлто-зелёном фоне. Окраска: ГОФП-метод. Увеличение х100 и х250.
Рис. 15, 16. Умеренное и большое количество диффузно расположенных мелких очагов умеренной-выраженной фуксинофилии цитоплазмы кардиомиоцитов в виде небольших участков кардиомиоцитов (преимущественно в области их ядер), окрашенных в красный цвет на жёлто-зелёном фоне. Окраска: ГОФП-метод. Увеличение х100 и х250.
Рис. 17, 18. На фоне преобладания выраженной фуксинофилии (красного окрашивания) цитоплазмы кардиомиоцитов очаги распада фуксинофильного субстрата в зонах некробиоза-некроза кардиомиоцитов (бесструктурные участки малинового-розового цвета). Окраска: ГОФП-метод. Увеличение х250.

Другая окраска на раннее «повреждения» - окраска по РЕГО (чёрные участки).

11. Окраска по Ван-Гизону для выявления склероза на аутолитически и гнилостно изменённом миокарде (склероз - красный на жёлтом фоне ). Рис. 19. Слабо выраженное разрастание соединительной ткани в периваскулярных зонах (периваскулярный кардиосклероз) окрашено в ярко-красный цвет, окружающий миокард - буровато-жёлтый. Окраска: по Ван-Гизону. Увеличение х250.

Пример№1.

СЕРДЦЕ (3объекта, гематоксилин-эозин) -неравномерная окраска кардиомиоцитов. Диффузное выраженное венозное и капиллярное полнокровие миокарда с эритростазами, «монетными столбиками» эритроцитов в капиллярах. Слабо выраженный отёк межмышечной стромы. В срезах представлены небольшие коронарные артерии с практически неизмененными стенками, отдельные из них в состоянии дистонии, нерезкого спазма, окружены начальным периваскулярным кардиосклерозом. Белковая зернистая дистрофия кардиомиоцитов. Признаки дистрофии миокарда в виде сочетания в срезах групп кардиомиоцитов в состоянии слабой и слабо-умеренной гипертрофии, небольших пучков мышечных волокон, истончённых за счёт слабой атрофии, умеренно выраженного очагового периваскулярного липоматоза, мелких очажков круглоклеточной инфильтрации стромы, значительного развития субэпикардиальной жировой ткани. Мелко - и среднеочаговая выраженная фрагментация, небольшие участки волнообразной деформации мышечных волокон миокарда - как признаки возможного нарушения ритма сердца.

Рис. 20. Очагово-диффузный продуктивный межуточный миокардит. Очаговый липоматоз миокарда. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х100.	Рис. 21. Мышечные волокна миокарда истончены за счёт атрофии, в состоянии волнообразной деформации. Выраженный очагово-диффузный липоматоз миокарда. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х100.

При окраске ГОФП-методом (6срезов) - умеренное количество диффузно расположенных мелких очагов умеренной-выраженной фуксинофилии в виде небольших участков кардиомиоцитов (преимущественно в области их ядер), окрашенных в красный цвет на бледно-зелёном фоне.

Пример№2.

СЕРДЦЕ (2объекта, гематоксилин-эозин) -неравномерная окраска кардиомиоцитов. Неравномерное кровенаполнение миокарда с преобладанием очагов выраженного венозного и капиллярного полнокровия, группы сосудов паретически расширены, с переполнением кровью, эритростазами, разделением крови на плазму и форменные элементы, умеренным внутрисосудистым лейкоцитозом. Неравномерно выраженный отёк межмышечной стромы. В срезах представлены небольшие и единичная среднего калибра коронарные артерии с неравномерным утолщением стенок за счёт резко выраженного коронаросклероза, просвет его значительно сужен, в отдельных сосудах дистония, нерезкий спазм стенок. В 2-ух артериях обнаружены внутрипросветные смешанные тромбы. Отдельные артерии с умеренным периваскулярным продуктивным воспалением. Резко выраженная белковая зернистая дистрофия кардиомиоцитов, субтотальная выраженная их гипертрофия, слабо выраженное истончение единичных мышечных волокон. В цитоплазме групп гипертрофированных мышечных волокон, представленных поперечным сечением, видны мелкие жировые капли (мелкокапельная жировая дистрофия кардиомиоцитов). Мелкоочаговая фрагментация мышечных волокон миокарда - как признак возможного нарушения ритма сердца. Периваскулярный кардиосклероз варьирует от слабого до умеренного. Умеренно выраженный диффузный мелко - и среднеочаговый интрамуральный кардиосклероз сетчатого типа. В срезах одного из объектов обнаружен крупный очаг разрастания грубой соединительной ткани с большим количеством полнокровных мелких тонкостенных сосудов (новообразованные сосуды). Единичные мелкие очаги липоматоза миокарда. Субэпикардиальная жировая ткань выражена умеренно, в её толще несколько диапедезных микрогеморрагий ярко-красного цвета, без клеточной реакции.

Рис. 23, 24. Выраженная картина полиморфноклеточного эндоваскулита с преобладанием продуктивного компонента воспаления, просвет сосуда значительно сужен (щелевидный). Уверенно выраженное очаговое продуктивное периваскулярное воспаление. Окраска: ГОФП-метод. Увеличение х250 и х400.

Пример № 3 (труп молодого человека 25 лет)

СЕРДЦЕ (4объекта) -неравномерная окраска кардиомиоцитов. Неравномерное кровенаполнение миокарда: участки слабого кровенаполнения граничат с очагами венозно-капиллярного полнокровия. Слабый и слабо-умеренный отёк межмышечной стромы. В срезах представлены небольшие коронарные артерии, отдельные из них с начальным коронаросклерозом, в состоянии дистонии, окружены начальным периваскулярным кардиосклерозом. В толще значительно выраженной субэпикардиальной жировой ткани расположены небольшие очаги умеренной и густой круглоклеточной инфильтрации, а также среднего калибра коронарные артерии, в одной из них слабо-умеренный коронаросклероз (стадия липосклероза), в другой - резко выраженный коронаросклероз (стадия атероматоза), просвет сосуда значительно сужен. Выраженная белковая зернистая дистрофия кардиомиоцитов, в отдельных полях зрения крупные группы кардиомиоцитов в состоянии умеренной гипертрофии. Признаки дистрофии миокарда в виде сочетания в срезах наряду с гипертрофированными кардиомиоцитами небольших пучков мышечных волокон, слабо истончённых за счёт атрофии, периваскулярного очагового липоматоза, варьирующего от слабого до умеренного и выраженного. Небольшие очаги фрагментации, участки волнообразной деформации мышечных волокон миокарда - как признаки возможного нарушения ритма сердца.

Рис. 25. Крупная артерия в субэпикардиальной жировой ткани со слабо-умеренным коронаросклерозом (стадия липосклероза). Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х40.	Рис. 26. Коронарная артерия в субэпикардиальной жировой ткани с резко выраженным коронаросклерозом (стадия атероматоза), просвет сосуда значительно сужен. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х40.
	Рис. 27. Мелкая интрамуральная коронарная артерия со слабо выраженным коронаросклерозом и начальным периваскулярным кардиосклерозом. Окружающие кардиомиоциты представлены в поперечном сечении, в цитоплазме отдельных из них видны мелкие округлые белесоватые вакуоли, похожие на жировые капли. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х250.
Рис. 28. Признаки дистрофии миокарда в виде чередования в срезах небольших групп кардиомиоцитов в состоянии слабо выраженных гипертрофии и атрофии. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х100.	Рис. 29. Небольшой пучок мышечных волокон, слабо истончённых за счёт атрофии, в состоянии волнообразной деформации. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х100.

Пример№4.

СЕРДЦЕ (4объекта, гематоксилин-эозин) - неравномерная окраска кардиомиоцитов. Очаговое венозно-капиллярное полнокровие миокарда, эритростазы, «монетные столбики» эритроцитов в капиллярах, внутрисосудистый лейкоцитоз различной степени выраженности, диапедезные микрогеморрагии. Неравномерно выраженный отёк межмышечной стромы, варьирующий от умеренного до резко выраженного. В срезах представлены небольшие коронарные артерии, часть из них с неравномерным утолщением стенок за счёт слабого коронаросклероза, в состоянии дистонии, нерезкого спазма, окружена периваскулярным кардиосклерозом от слабого до выраженного. Выраженная и резко выраженная белковая зернистая дистрофия кардиомиоцитов, субтотальная умеренная-выраженная их гипертрофия. Слабо выраженный липофусциноз цитоплазмы ряда кардиомиоцитов. Во всех срезах представлены крупные и распространённые участки некроза кардиомиоцитов (последние набухшие, с потерей ядер и поперечной исчерченности, бесструктурные) с выраженной очагово-диффузной лейкоцитарной инфильтрацией, часть сегментоядерных нейтрофильных лейкоцитов в состоянии распада. Также в срезах обнаружено выраженное очагово-диффузное разрастание «созревающей» соединительной ткани с выраженной пролиферацией соединительнотканных элементов, новообразованием тонкостенных сосудов, небольшим количеством макрофагов и гемосидерофагов. Крупноочаговая выраженная фрагментация мышечных волокон миокарда (как признак возможного нарушения ритма сердца). В отдельных срезах в толще миокарда расположены распространённые крупноочаговые деструктивные кровоизлияния тёмно-красного цвета, с неравномерным частичным гемолизом эритроцитов, выраженным распределительным лейкоцитозом, крупными завитками рыхлого фибрина с большим количеством лейкоцитов по ходу его нитей (прижизненные свёртки крови). Гистологическая картина рецидивирующего инфаркта миокарда в некротической стадии, с наличием интрамуральных выраженных деструктивных кровоизлияний с выраженным лейкоцитозом, крупными прижизненными свёртками крови.

Рис. 30. Фрагмент распространённое очага некроза кардиомиоцитов (последние набухшие, с потерей ядер и поперечной исчерченности, бесструктурные) с выраженной очагово-диффузной лейкоцитарной инфильтрацией, часть сегментоядерных нейтрофильных лейкоцитов в состоянии распада. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х250.	Рис. 31. Сочетание в срезах участка миокарда с некрозом кардиомиоцитов и лейкоцитарной инфильтрацией, участка разрастания «созревающей» соединительной ткани с выраженной пролиферацией соединительнотканных элементов, новообразованием сосудов. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х250.

При окраске ГОФП-методом (8срезов, оценка наличия очагов острого ишемического, метаболического «повреждения» миокарда) - В ОДНИХ СРЕЗАХ - на всей их площади обилие сливающихся друг с другом густо расположенных мелких очагов умеренной-выраженной фуксинофилии цитоплазмы кардиомиоцитов в виде небольших их участков, окрашенных в красный и кирпично-красный цвет на бледно-зелёном фоне. А также срезы, где на большей их площади распространённые очаги умеренной-выраженной фуксинофильной дегенерации миокарда в виде крупных его участков, окрашенных в кирпично-красный и красный цвет на бледно-зелёном фоне.

В ДРУГИХ СРЕЗАХ - на участках некроза кардиомиоцитов с лейкоцитарной инфильтрацией фуксинофильный субстрат в распавшемся состоянии, кардиомиоциты окрашены в бледно-зелёный цвет.

Кардиосклероз окрашивается в серо-сиреневый цвет, завитки рыхлого фибрина - в ярко-красный цвет.

Пример№5.

СЕРДЦЕ (2объекта) -слабое кровенаполнение миокарда. Слабо выраженный отёк межмышечной стромы. В срезах представлены небольшие коронарные артерии со слабо выраженным коронаросклерозом, часть из них в состоянии дистонии. Большая часть кардиомиоцитов представлена поперечным сечением, в состоянии слабой-умеренной гипертрофии. Крупные очаги обызвествления миокарда (вероятнее всего, постнекротического происхождения).На фоне перифокального склероза миокарда крупные группы кардиомиоцитов насыщенно-фиолетовой окраски за счёт пропитывания их солями кальция.

Рис. 32, 33. Крупные очаги обызвествления миокарда (вероятнее всего, постнекротического происхождения). На фоне перифокального склероза миокарда крупные группы кардиомиоцитов насыщенно-фиолетовой окраски за счёт пропитывания их солями кальция. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х 250.

Государственное учреждение здравоохранения

«САМАРСКОЕ ОБЛАСТНОЕ БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ»

К «Акту судебно-гистологического исследования» № ХХХ 2008 год

Таблица № 1

Рис. 1, 2. Картина острого инфаркта миокарда в некротической стадии. В пределах срезов тотальный некроз кардиомиоцитов (кардиомиоциты набухшие, бесструктурные), с выраженной лейкоцитарной инфильтрацией, часть сегментоядерных нейтрофильных лейкоцитов в состоянии распада.

Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х250.

Рис. 3. Сливающиеся друг с другом очаги сетчатого интрамурального кардиосклероза средней величины. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х100.

Судебно-медицинский эксперт Филиппенкова Е. И.

Государственное учреждение здравоохранения

«САМАРСКОЕ ОБЛАСТНОЕ БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ»

К «Акту судебно-гистологического исследования» № 09-8/ ХХХ 2008 год

Таблица № 2

Рис. 1, 2. Гистологическая картина рецидивирующего инфаркта миокарда.

	Рис. 1. Участок миокарда с распространённым разрастанием «созревающей» соединительной ткани с выраженной пролиферацией фибробластов, небольшим количеством сегментоядерных нейтрофильных лейкоцитов, часть из них в состоянии распада. Сохранены мелкие группы кардиомиоцитов в состоянии слабой и слабо-умеренной гипертрофии. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х250.
	Рис. 2. Фрагмент крупного очага некроза кардиомиоцитов с выраженной перифокальной лейкоцитарной инфильтрацией, часть сегментоядерных нейтрофильных лейкоцитов в состоянии распада. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х250.

Судебно-медицинский эксперт Филиппенкова Е. И.

Государственное учреждение здравоохранения

«САМАРСКОЕ ОБЛАСТНОЕ БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ»

К «Акту судебно-гистологического исследования» № 09-8/ ХХХ 2009 год

Таблица № 3

Рис. 1-4. Грибковый перикардит (острый гнойно-фибринозный). Очаги выраженной лейкоцитарной инфильтрации с включениями относительно рыхлого фибрина на фоне очагово-диффузных диапедезно-деструктивных кровоизлияний расположены в эпикарде и субэпикардиальной жировой ткани. Здесь же расположены колонии грибковой микрофлоры, относящейся к гиалогифомикозам: хорошо окрашены гематоксилином-эозином, гифы в диаметре около 2-3 мкм, разрастаются пучками от центрального фокуса в виде кустарника. Некоторые гифы дихотомично делятся. Мицелий септированный. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х250, х400.

Судебно-медицинский эксперт Филиппенкова Е. И.