Лечение. В случае появления клинических признаков бешенства эффективных методов лечения нет

В случае появления клинических признаков бешенства эффективных методов лечения нет. Приходится ограничиваться чисто симптоматическими средствами для облегчения мучительного состояния. Двигательное возбуждение снимают успокаивающими (седативными) средствами, судороги устраняют курареподобными препаратами. Дыхательные расстройства компенсируют посредством трахеотомии и подключения больного к аппарату искусственного дыхания.

ВИЧ

ВИЧ — вирус иммунодефицита человека, вызывающий заболевание — ВИЧ-инфекцию, последняя стадия которой известна как синдром приобретённого иммунодефицита (СПИД) — в отличие от врождённого иммунодефицита.

Общие сведения

Распространение ВИЧ-инфекции связано, главным образом, с незащищенными половыми контактами, использованием зараженных вирусом шприцев, игл и других медицинских и парамедицинских инструментов, передачей вируса от инфицированной матери ребёнку во время родов или при грудном вскармливании. В развитых странах обязательная проверка донорской крови в значительной степени сократила возможность передачи вируса при её использовании.

ВИЧ заражает прежде всего клетки иммунной системы (CD4+ Т-лимфоциты, макрофаги и дендритные клетки), а также некоторые другие типы клеток. Инфицированные ВИЧ CD4+ Т-лимфоциты постепенно гибнут. Их гибель обусловлена главным образом тремя факторами

Непосредственное разрушение клеток вирусом

Запрограммированная клеточная смерть

Убийство инфицированных клеток CD8+ Т-лимфоцитами. Постепенно субпопуляция CD4+ Т-лимфоцитов сокращается, в результате чего клеточный иммунитет снижается, и при достижении критического уровня количества CD4+ Т-лимфоцитов организм становится восприимчивым к оппортунистическим (условно-патогенным) инфекциям.

Попадая в организм человека, ВИЧ заражает CD4+ лимфоциты, макрофаги и некоторые другие типы клеток. Проникнув в клетки указанных типов, вирус начинает активно в них размножаться. Это в конечном счёте приводит к разрушению и гибели зараженных клеток. Присутствие ВИЧ со временем вызывает нарушение иммунной системы из-за избирательного уничтожения им иммунокомпетентных клеток и подавления их субпопуляции. Вышедшие из клетки вирусы внедряются в новые, и цикл повторяется. Постепенно число CD4+ лимфоцитов снижается настолько, что организм уже не может противостоять возбудителям оппортунистических инфекций, которые не опасны или мало опасны для здоровых людей с нормально функционирующей иммунной системой.

Разновидности ВИЧ

ВИЧ-1 — первый представитель группы, открытый в 1983 году. Является наиболее распространенной формой.[47]

ВИЧ-2 — другой вид вируса иммунодефицита человека, идентифицированный в 1986 году[48], генетически он очень близок к T-лимфотропному вирусу макаков SIVmac, и в меньшей степени (около 60 %) к вирусу ВИЧ-1. Известно, что ВИЧ-2 менее патогенен и передается с меньшей вероятностью, чем ВИЧ-1. Отмечено, что люди, инфицированные ВИЧ-2, обладают также слабым иммунитетом и к ВИЧ-1.

ВИЧ-3 — редкая разновидность, об открытии которой было сообщено в 1988 году[49]. Обнаруженный вирус не реагировал с антителами других известных групп, а также обладал значительными отличиями в структуре генома. Более распространенное наименование для этой разновидности — ВИЧ-1 подтип O[47].

ВИЧ-4 — редкая разновидность вируса, обнаруженная в 1986 году[50].

Глобальная эпидемия ВИЧ-инфекции главным образом обусловлена распространением ВИЧ-1. ВИЧ-2 распространен преимущественно в Западной Африке. ВИЧ-3 и ВИЧ-4 не играют заметной роли в распространении эпидемии.

В подавляющем большинстве случаев, если не оговорено иначе, под ВИЧ подразумевается ВИЧ-1.

Вирионы ВИЧ имеют вид сферических частиц, диаметр которых составляет около 100—120 нанометров.

Капсид зрелого вириона имеет форму усеченного конуса. Иногда встречаются «многоядерные» вирионы, содержащие 2 или более нуклеоидов.

В состав зрелых вирионов входит несколько тысяч белковых молекул различных типов.

Названия и функции основных структурных белков ВИЧ-1.

Клинические стадии, классификация ВИЧ/СПИД

I стадия — начальная (острая) ВИЧ-инфекция

II стадия — персистирующая генерализованная лимфаденопатия

III стадия — СПИД-ассоциированный комплекс (пре-СПИД)

IV стадия — развёрнутый СПИД

I — стадия инкубации

II — стадия первичных проявлений

А — острая лихорадочная фаза

Б — бессимптомная фаза

В — персистирующая генерализованная лимфаденопатия

III — персистирующая генерализованная лимфаденопатия

А — потеря массы тела менее 10 %, поверхностные грибковые, бактериальные, вирусные поражения кожи и слизистых оболочек, опоясывающий герпес, повторные фарингиты, синуситы

Б — прогрессирующая потеря массы тела более 10 %, необъяснимая диарея или лихорадка более 1 месяца, повторные и/или стойкие бактериальные и протозойные поражения внутренних органов (без диссеминации) или глубокие поражения кожи и слизистых оболочек: повторный или диссеминированный опоясывающий лишай, локализованная саркома Капоши

В — генерализованные бактериальные, грибковые, вирусные, протозойные и паразитарные заболевания, пневмоцистная пневмония, кандидоз пищевода, атипичный микобактериоз, внелёгочный туберкулёз, кахексия, диссеминированная саркома Капоши, поражения ЦНС различной этиологии

IV — терминальная стадия

Период окна (период сероконверсии — до появления детектируемых антител к ВИЧ) — от 2-х недель до 1 года (у людей с ослабленным иммунитетом от 2-х недель до 6 месяцев[83]).

Продромальный период — стадия первичного инфицирования, до 1 месяца. Клинические проявления: субфебрильная температура, крапивница, стоматит, воспаление лимфатических узлов — они становятся увеличенными, мягкими и болезненными (проходит под маской инфекционного мононуклеоза). Максимальная концентрация вируса, антител появляется только в самом конце продромального периода.

Латентный период — 5-10 лет, единственное проявление — стойкое увеличение лимфатических узлов (плотные, безболезненные) — лимфоаденопатия.

ПреСПИД — продолжительность 1-2 года — начало угнетения клеточного иммунитета. Часто рецидивирующий герпес — долго не заживающие изъязвления слизистой рта, половых органов, стоматит. Лейкоплакия языка (разрастание сосочкового слоя — «волокнистый язык»). Кандидоз — слизистой рта, половых органов.

Терминальная стадия — СПИД — 1-2 года.

Генерализация оппортунистических инфекций и опухолей:

заболевание туберкулёзом (в том числе и птичьим)

сальмонеллы — переход в генерализованную форму, энцефалит, менингит.

Legionella pneumophila

все вирусы гриппа, вирус простого герпеса.

простейшие — криптоспоридии, токсоплазма (менингоэнцефалит с летальным исходом)

грибы — кандида, гистоплазма, криптококк, плесневые грибы.

злокачественные опухоли.

саркома Капоши.

лимфомы.

пневмоцистная пневмония

Лабораторная диагностика ВИЧ

I. Основные методы диагностики ВИЧ-инфекции.

1. Иммуноферментный анализ (ИФА). Исследуют сыворотку крови на 2-х тест-системах с целью обнаружения суммарных антител к ВИЧ. Активную инфекцию у ребенка, родившегося от ВИЧ-инфицированной матери, выявляют через 15–18 месяцев, когда у него появляются собственные антитела к ВИЧ.

2. Иммуноблотинг (вестерн-блот). Исследуют сыворотку крови (после получения положительного результата в ИФА) с целью выявления антител к ядерным и оболоченным гликопротеидам или протеинам вириона ВИЧ. Основным диагностическим и прогностическим признаком метода является выявление антител к антигенам gp24, gp41, gp120, gp160. Положительными считают пробы, в которых обнаружены антитела к 2-3 гликопротеидам ВИЧ.

3. Полимеразная цепная реакция (ПЦР) выявляет генетический материал вируса. Это особенно важно в случае вертикальной трансмиссии, когда антитела матери в крови инфицированного и неинфицированного ребенка сохраняются до 18 мес.

II. Вспомогательные методы диагностики.

1. Вирусологический метод. Выделение ВИЧ из крови или другого биологического материала на культуре ткани или методом молекулярной гибридизации. Практически не используется из-за сложности выполнения и дороговизны.

2. Общий анализ крови. В периферической крови выявляются анемия, лимфопения, тромбоцитопения, эозинофилия. Появление лейкопении является прогностически неблагоприятным признаком и в большинстве случаев свидетельствует о декомпенсации иммунной системы.

1. Иммунограмма крови. Выявляет уровень снижения СД4+ Т- лимфоцитов, на основании чего выставляют соответствующую иммунологическую категорию согласно классификации. Определяют снижение показателя соотношения СД4 + /СД8 + <0,8–1,0.

2. Определение «вирусной нагрузки» или количества РНК-копий вируса в 1 мл. крови, определяемых ПЦР РНК. Наряду с количеством СД4 + Т-лимфоцитов этот показатель считается одним из основных маркеров прогрессирования ВИЧ-инфекции.

Дифференциальный диагноз.

Проводится с другими первичными и вторичными иммунодефицитными состояниями. У детей старшего возраста ВИЧ необходимо дифференцировать от инфекционного мононуклеоза, лейкоза, красной волчанки и др. заболеваний.

Терапия

До настоящего времени не разработано лечения ВИЧ-инфекции, которое могло бы устранить ВИЧ из организма.

Важное значение придается поддержанию здоровья ВИЧ-положительного немедикаментозными средствами (правильное питание, здоровый сон, избегание сильных стрессов и длительного нахождения на солнце, здоровый образ жизни), а также регулярный (2-4 раза в год) мониторинг состояния здоровья у врачей-специалистов по ВИЧ.

Лечение ВИЧ

Лечение больных ВИЧ-инфекцией проводится с учетом следующих принципов:

1) раннее назначение противовирусных препаратов; 2) профилактика и лечение оппортунистических инфекций; 3) диетотерапия; 4) социальная адаптация.

Антивирусную терапию начинают по определенным показаниям с учетом наличия и выраженности клинической симптоматики и иммуносупрессии. Показанием к началу терапии у детей считается 3-4 клинические стадии и/или уровень СД4 ниже 15-20% согласно классификации. Детям до 1 года рекомендуется начинать терапию сразу после подтверждения диагноза ВИЧ-инфекции независимо от клинических проявлений и степени иммунодефицита.

Основные цели антиретровирусной терапии: 1) максимально возможное угнетение развития вируса в организме на протяжении как можно более длительного периода времени; 2) сохранение или восстановление иммунитета (количества СD4+Т-лимфоцитов); 3) уменьшение заболеваемости и риска смерти, обусловленных СПИДом; 4) улучшение качества жизни ВИЧ-инфицированных детей.

Противовирусные препараты включают нуклеозиды 3-х групп: а) нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (азидотимидин, диданозин, ставудин, зальцитабин, ламивудин, абакавир и др.); б) ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (невирапин, эфавиренц, делавердин); в) ингибиторы протеаз (саквинавир, индинавир, нелфинавир, ритонавир, Калетра).

В настоящее время применяется высокоактивная антиретровирусная терапия (ВААРТ) или тритерапия, т.е. комбинация из 3-х препаратов одновременно, которая назначается пожизненно. Оптимальным считается комбинация одного ингибитора протеазы и 2-х нуклеозидных ингибиторов обратной транскриптазы. Терапия способствуют значительному улучшению состояния, но не излечению. Большинство из препаратов обладает гепато- и нефротоксичным действием, угнетает гемопоэз, поэтому ВААРТ начинают после полного обследования ребенка.