Жизненный цикл возбудителя

Основным хозяином карликового цепня является человек.

Человек заражается при заглатывании яиц Н. nаnа, которые проходят желудок и попадают в верхний отдел тонкой кишки Здесь онкосфера активными движениями эмбриональных крючьев самостоятельно освобождается от яйца и внедряется в ворсинку или в толщу солитарного фолликула нижней трети тонкого кишечника, где осуществляется тканевая фаза инвазии, когда человек является промежуточным хозяином. Проходя последовательные стадии развития (мегалосферы, метамеры), онкосфера через 6-8 суток превращается в цистицеркоид. Цистицеркоиды могут развиваться также в лимфоидных фолликулах, т. е. там, куда проникают онкосферы, а также в других органах: печени, брыжеечных лимфоузлах. Через 5-8 суток в результате разрушения ворсинок цистицеркоиды выпадают в просвет кишки. Цистицеркоид, имея готовый сколекс, с помощью присосок и крючьев фиксируется к слизистой оболочке тонкой кишки. Начинается процесс стробиляции, который длится в среднем до 2 недель. Таким образом, формирование взрослой особи от момента заражения завершается за 3 недели.

Инвазионные яйца Н. nаnа попадают в организм человека пероральным путем. В развитии гельминта имеется две фазы: тканевая и кишечная. Во время тканевой онкосфера, а затем цистицеркоид разрушают ворсинки то кишки. Взрослые особи при фиксации присосками, трением ребристой стробилы наносят механические повреждения. Раздражение нервных рецепторов слизистой оболочки тонкой кишки приводит к возникновению висцеро-висцеральных патологических рефлексов, а затем - к нарушению функции желудка, печени и других органов.

В патогенезе тканевой, а затем в кишечной фазе инвазии имеет значение аллерго-токсическое воздействие продуктов жизнедеятельности личинок, половозрелых гельминтов, а также продуктов распада тканей хозяина. К проявлениям хронического аллергоза относятся эозинофилия, аллергические кожные высыпания, астмоидные состояния, подтверждаемые патоморфологическими изменениями органов инвазированных H. nаnа людей, скоропостижно погибших от других причин.

Симптомы Гименолепидоза:

Клиническая картина гименолепидоза сильно варьирует, отличаясь как по наличию или преобладанию тех или иных симптомов, так и по степени их выраженности. У 1/3 больных отмечается субклиническое течение инвазии.

По характеру симптоматологии выделяют 3 синдрома: болевой, диспепсический и астеноневротический, т. к. в первую очередь поражаются пищеварительная и нервная системы.

Основные жалобы больных: боль в животе, снижение аппетита, тошнота, неустойчивый стул, недомогание, слабость, повышенная утомляемость, раздражительность, головная боль.

При интенсивных инвазиях, как правило, возникают более тяжелые проявления: сильные приступообразные боли в животе, частая рвота, головокружения, судорожные припадки, обмороки, ухудшение памяти, субфебрилитет, бессонница и др. У ряда больных отмечаются нарушения функции печени, желудка, кишок, развивается общая астения, легкая анемия, эозинофилия.

Диагностика Гименолепидоза:

Диагностика гименолепидоза основана на обнаружении яиц в фекалиях. Эффективность основных копрологических методов Калантарян, Фюллеборна и Като (с исследованием трех мазков по 50 мг) примерно одинакова, но последний проще.

В связи с цикличностью выделения яиц, зависящей от интенсивности инвазии, наиболее эффективно 3-кратное исследование с интервалом 5 дней (92 -100% выявления).

Лечение Гименолепидоза:

Для дегельминтизации (изгнания глистов) применяют Фенасал. Фенасал принимают в течение 4 дней, затем делается перерыв 4-7 дней. После перерыва курс лечения повторяют. Контрольное исследование кала проводят через 15 дней после окончания лечения и в последующем ежемесячно.

Накануне и в дни лечения рекомендуется бесшлаковая диета с ограничением грубой пищи богатой клетчаткой. Во время лечения и 3-4 дня после его окончания больной должен ежедневно принимать душ и менять бельё.

Через месяц после основного курса проводится один цикл противорецидивного лечения. В промежутках между циклами дегельминтизации проводится общеукрепляющее лечение – прием поливитаминных препаратов.

Профилактика Гименолепидоза:

Борьба с гименолепидозом включает комплекс лечебно-профилактических и санитарно-гигиенических мероприятий. Лечебно-профилактические мероприятия направлены на выявление и обезвреживание источника инвазии. Они включают:

• выявление инвазированных, которое проводится путем копрологического обследования детей и персонала дошкольных детских учреждений, учащихся 0-4 классов - 1 раз в год; работников общественного питания и приравненных к ним групп, посещающих плавательные бассейны,- при поступлении; стационарных больных (детских больниц, инфекционных, гастроэнтерологических отделений) при поступлении и по клиническим показаниям; обследование контактных с определением его объема, кратности и сроков по рекомендации санэпидемслужбы;

• оздоровление всех выявленных инвазированных с отстранением на период лечения от посещения дошкольных учреждений, школы; от работы - лиц, занятых на предприятиях общественного питания;

• диспансерное наблюдение.

Разрыв механизма передачи обеспечивается комплексом санитарно-гигиенических мероприятий. Важное место среди них занимают такие, как тщательное проведение влажной уборки помещений, обеззараживание постельных принадлежностей предметов обихода, игрушек, ночных горшков, дверных ручек кранов умывальников и т. д. с применением кипятка, горячего утюга, мыльно-крезоловой смеси и др.

45 Описторхоз: этиология, патогенез.

Описторхоз (opisthorchosis) - гельминтоз, поражающий желчные протоки печени, желчный пузырь и протоки поджелудочной железы. Отличается длительным течением, протекает с частыми обострениями и способствует возникновению рака печени и поджелудочной железы.

Возбудителями описторхоза являются два вида трематод – Opisthorchis felineus и О. viverrini,близких по систематическому положению, циклу развития, морфологии, патогенезу и клинике вызываемой болезни. Основным возбудителем описторхоза человека является Opisthorchis felineus.

Жизненный цикл. Описторхисы - биогельминты. В жизненном цикле, обеспечивающем их циркуляцию в природе, участвуют окончательный и два промежуточных хозяина. Окончательными хозяевами являются человек и 34 вида млекопитающих: кошка, собака, свинья, лисица, песец, соболь, россомаха, бобер, выдра, хорек, хомяк, енот, горностай, норка, ласка, колонок, барсук, бурундук, заяц, землеройка, волк, бурый медведь, лев, тюлень и др. Первый промежуточный хозяин - пресноводный моллюск рода Bithynia inflata, по современному определению Cadiella.

Второй промежуточный хозяин (или дополнительный) - рыбы семейства карповых: язь, линь, плотва, елец, голавль, густера, лещ.

В двенадцатиперстной кишке под действием желудочного сока и пищеварительных ферментов ткани рыбы перевариваются и метацеркарии, освободившиеся от оболочки, по общему желчному протоку проникают в печень и желчный пузырь, по вирсунгову протоку - в ходы поджелудочной железы. Продвижение метацеркариев идет быстро (3-5 часов), а через 1,5 - 2 недели они достигают половой зрелости. Длительность паразитирования описторхов у человека составляет годы - 10-20-30 лет.

Патогенез (что происходит?) во время Описторхоза:

В течении описторхоза различают две стадии болезни, что обусловлено особенностями развития возбудителя. Попав в организм человека в стадии личинки, возбудитель проходит в нем фазу созревания до половозрелой особи, а затем многие годы обитающей во внутри- и во внепеченочных желчных протоках, желчном пузыре и поджелудочной железе. В ранней стадии болезни ведущим патогенетическим фактором является развитие общей аллергической реакции в ответ на воздействие продуктов метаболизма, ферментов растущего паразита. В ее основе - развитие пролиферативных процессов в лимфатических узлах, селезенке, пролиферативно-экссудативных реакций в коже, слизистых оболочках дыхательных путей, пищеварительных органов. Важную роль играет расстройство микроциркуляции и гипоксия с нарушением газообмена, прежде всего в крови печени. Как следствие этих воздействий - развитие дистрофических процессов в печени, миокарде и др. органах.

В основе патогенеза хронической стадии описторхоза выражена вся многофакторность патологии: механическое, аллергическое, нервно-рефлекторное влияние взрослых гельминтов, вторичное влияние микробной флоры, а также аутосенсибилизация организма продуктами гибели собственных тканей - клеток эпителия желчных протоков и желчного пузыря. Развиваются явления хронического пролиферативного холангита, перихолангита, в паренхиме печени возникают структурные изменения в виде хронического гепатита, а при длительном течении - цирроза печени. Нервно-рефлекторное влияние, вызванное механическим и токсическим раздражением блуждающего и симпатического нервов, а также интерорецепторов протоков, ведет к возникновению дискинезий желчевыводящих путей и желчного пузыря, расстройств секреторной и моторной функций желудка, моторики 12-перстной кишки. Нарушается функциональное состояние поджелудочной железы и коры надпочечников. В результате хронических воспалительных изменений в слизистой желудка и 12-перстной кишки аллергической природы и гормональных нарушений инвазию, как правило, сопровождает хронический гастродуоденит. Описторхоз является фактором, предрасполагающим к развитию первичного рака печени - холангиокарциномы. Метацеркарии отличаются высокой жизнестойкостью: при температуре -3 - 12°С сохраняются до 25 дней, при - 30 - 40°С - 5 - 6 часов. Они менее устойчивы к действию высоких температур и крепкого посола. В северных очагах России заражению способствует употребление в пищу строганины, в очагах описторхоза в Украине - малосольной, вяленой рыбы.

Симптомы Описторхоза:

Острая фаза.

В среднем инкубационный период составляет 21 день. Преобладает острое начало болезни, реже - постепенное начало с проявлением недомогания, слабости, потливости, субфебрилитета. В дальнейшем описторхоз может протекать субклинически, малосимптомно, сопровождается кратковременным подъемом температуры до 38 °С, эозинофилией до 15 - 20% на фоне умеренного лейкоцитоза. Острый описторхоз средней тяжести (40 - 50% больных) характеризуется высокой лихорадкой с постепенным нарастанием температуры до 39 - 39,5 °С, катаральными явлениями верхних дыхательных путей. Эозинофилия достигает 25 - 60%, нарастает лейкоцитоз, умеренно повышается СОЭ до 20 - 40 мм/час. У больных легкой и средней тяжести течения через 1 - 2 недели наступает улучшение, латентный период болезни, который в дальнейшем переходит в хроническую форму.

При тяжелом течении острого описторхоза (10 - 20% больных) выделяют тифоподобный, гепатохолангитический, гастроэнтероколитический варианты и вариант с преимущественным поражением дыхательных путей в виде астмоидного бронхита, пневмонии. Для тифоподобного варианта, который наиболее ярко отражает аллергическую природу острой фазы, характерно острое начало, высокая температура с ознобом, лимфаденопатией, кожными высыпаниями. С первых дней болезни наблюдается резкая слабость, сильные головные боли, миалгии и артралгии, диспепсические проявления, кашель и другие симптомы аллергии. Эозинофилия достигает 80 - 90% при лейкоцитозе до 20 - 30 -109/л, повышение СОЭ до 30 - 40 мм/час. Острые явления продолжаются 2 - 2,5 недели. Гепатохолангитический вариант протекает с высокой лихорадкой, эозинофилией и явлениями диффузного поражения печени: желтуха, гепатоспленомегалия, функциональные нарушения - повышение содержания билирубина в сыворотке крови в прямой реакции, повышении уровня белка.

В более тяжелых случаях симптомы гепатобилиарной патологии усугубляются проявлениями панкреатита с нарушением функций поджелудочной железы. Больные жалуются на боли опоясывающего характера, в правом и левом подреберье и диспепсические проявления. Гастроэнтероколитический вариант проявляется клинически в форме катаррального, эрозивного гастрита, энтероколита, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Наиболее яркими симптомами болезни являются боли в эпигастрии, правом подреберье, снижение аппетита, тошнота, реже рвота, нарушение стула.

Осложнения описторхоза: гнойный холангит (воспаление желчевыводящих путей), разрыв кистозно-расширенных желчных протоков с последующим развитием желчного перитонита, острый панкреатит (воспаление поджелудочной железы), рак печени.

Диагностика Описторхоза:

Диагностика описторхоза в ранней фазе затруднительна, т. к. яйца паразитов в желчи и в кале обнаруживаются только через 4 - 6 недель с момента заражения. Поэтому диагноз острого описторхоза основывается на данных эпидемиологического анамнеза и клинических проявлениях острого аллергического заболевания с лихорадкой, кожными высыпаниями, миалгией, артралгией, катаральными другими явлениями на фоне лейкоцитоза и эозинофилии.

Диагноз может быть подтвержден через 1 - 1,5 месяца на основании обнаружения яиц описторхов.

Для диагностики хронической фазы используют паразитологический метод, основанный на обнаружении яиц описторхов в дуоденальном содержимом или фекалиях.

Наиболее эффективными методами копрооовоскопической диагностики являются метод эфир-формалинового осаждения яиц, метод эфир-уксусного осаждения и толстый мазок по Като.

Лечение Описторхоза:

Лечение больных в острой фазе направлено прежде всего на купирование аллергических реакций и связанной с ними органной патологии. С этой целью назначают антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, тавегил), хлористый кальций, седативные средства (препараты валерианы, брома).

В качестве противовоспалительных препаратов, с учетом развития васкулитов, назначают салицилаты, бутадион, аскорутин. Освобождение от инвазии не обеспечивает полного восстановления функциональных и органических нарушений гепатобилиарной системы, желудочно-кишечного тракта, системы иммунитета и микроциркуляции.

Как правило, восстановительный комплекс включает общеукрепляющее лечение, препараты, улучшающие функциональное состояние желчевыделительной системы, противовоспалительную терапию, физиотерапевтические процедуры, полноценное диетическое питание и др.

Учитывая возможность повторного заражения (суперинвазии, реинвазии), важное значение имеет просветительная и санитарно-воспитательная работа среди больных. Врач в беседах с больными разъясняет меры профилактики заражения, правила кулинарной обработки рыбы.

Профилактика Описторхоза:

Методы борьбы и профилактики включают многоплановый комплекс мероприятий: лечебно-профилактические: - выявление инвазированных; - дегельминтизация инвазированных; - контроль, обследование пролеченных; диспансерное наблюдение; санитарно-эпидемиологические: - охрана водоемов от фекальных загрязнений; - контроль за соблюдением технологии обработки рыбы (засолки, копчения, вяления и др.).

46 Трихинеллез: этиология, патогенез.

Возбудителем трихинеллеза является Trichinella spiralis.

В природе существуют и другие виды - Т. pseudospiralis, T. nativa, T. nelsoni. Их роль менее изучена, видовая самостоятельность обсуждается.

Трихинеллы - мелкие, почти нитевидные гельминты (thrix - волос), покрытые поперечно-исчерченной кутикулой. Тело Т. spiralis округлое, несколько суженное к переднему концу. Длина половозрелого самца 1,2-2 мм при ширине 0,04-0,05 мм. Длина половозрелой самки до оплодотворения 1,5-1,8 мм, после оплодотворения длина ее увеличивается до 4,4 мм.

Источником инвазии для человека служат пораженные трихинеллезом домашние и дикие животные. Чаще всего это свиньи, дикий кабан, бурый и белый медведь, нутрия, барсук, лиса, для некоторых народностей - собаки.

Механизм заражения пероральный. Восприимчивость людей к трихинеллезу очень велика. Заражение происходит обычно при употреблении в пищу сырого или недостаточно проваренного мяса пораженных трихинеллезом животных, чаще всего мяса, сала, окорока, бекона корейки, грудинки, колбасы, изготовленных из инвазированной свинины, а также пораженного трихинеллами мяса диких животных (медведя, дикого кабана, барсука).