Аденовирусная инфекция

Аденовирусная инф. -острое респираторное заболевание,х-ся поражением лимфоидной ткани,слизистых ВДП,глаз,кишечника и протекающие с умеренной интоксикацией.

Этиология:возбудитель-ДНКсодержащий вирус,семейства аденовирус.Вирус устойчив к низким температурам,при комнатной темп.сохр.неск.недель,гибнет при кипячении и дез.средствах.

Эпидемиология: источник-больной человек,выд.вирус с носоглоточной слизью носовой в острый период болезни. Механизм заражения-воздушно-капельный,фекально-оральный.восприимчивы дети до 5 лет,дети первых 6 мес.не болеют,так как имеют пассивный иммунитет.Сезонность-зимне-весенняя.

Клиника:инкуб.период -от 1 до12 дней.Выделяют ринофарингит,фарингоконьюктивальная лихорадка,коньюктивит и кератоконьюктивит,аденовирусная пневмония. Заб-е начин.остро,озноб,умеренная слабость,головная боль.Темпер.постепенно повышается и ко 2-3 дню максим(38-39), В первые дни серозные выделения из носа,,затем слизисто-гнойные,носовое дых-е затруднено,ротоглотка гиперемированна,миндалины и дужки отечны,зернистость задней стенки глотки. Характерный симптом-коньнктивит:поражается чаще нижнее веко,нередко отмечается увеличение шейных лимфоузлов,у детей первого года жизни х-на диарея,темпер.нормализуется на 5-7 день.

Диагностика:материалом служат смывы из носоглотки,отделяемое глаз при коньюктивитах,кровь,фекалии. Для экспресс-диагностики использ. ИФА. Серология-РСК,РТГА по типу парных сывороток.

Лечение:дома,при лихорадке постельный режим.симптоматическое лечение: при коньюктивите-закапывают в коньюктив.мешок р-р дезоксирибонуклеазы,при ринитах оксолиновую мазь,антибиотикипри осложнениях (отиты,синуситы,пневмонии).

Профилактика: реконвалесценты выписываются после полного клинического выздоровления и при норм.ОАК и ОАМ.Неспецифическая лихорадка так же как и при гриппе.

58 Менингококковая инф. Этиология,эпидемиология,патогенез,клиника различных форм менингоковой инфекции.Менингококковая инфекция -острое инф.заб-е,кот.может протекать виде локализованных форм и генерализованых форм с ИТШ,ДВС-синдромом и менингитом. Этиология:вызывается грамм отриц.диплококом из рода нейсерий,несколько групп А,В,С,Х,Y,Z. Возбудитель имеет узкий температурный промежуток от 35 до45градусов,растет на пит.средах,сод.желчь и белок животный,в организме располаг.внутриклеточно,в нейтрофилах,крови и спинномозговой жидкости и в эпителии носоглотки. При комнотной темпер. В высушенной мокроте погибают через 3 часа,во влажных и теплых условиях сохраняется длительно. Эпидемиология: источник-больной человек,чаще назофарингитом,реже генерализ.формы и бактерионоситель.Восприимчивость средняя чаще болеют дети, механизм заражения-воздушно-капельный,сезонность февраль,апрель. Патогенез: возбудитель попадает на слизистую носоглотки,внедряется в клетки,где размножается,вызывая гибель,отек и набухание слизистой.При проникновении возбудителя в кровь быстр размножается в нейтрофилах,при разрушении сильная интоксикация,развитие ДВС-синдрома.При пронокновении через ГЭП поражают нейтрофилы ликвора и приводит к развитию гнойного менингита. Клиника: инкуб.период 2-10 дней.Формы:1)локализованная:назофарингит,бактерионосительство.2)генерализованная:менингококцемия,менингит,менингоэнцефалит.3)смешанная форма. Назофарингит -заб-е начин.остро,с пов.температуры до субфебрильных цифр,Юголовная боль,заложенность носа,скудное гнойное отделяемое,першение,кашель,при осмотре-гиперемия дужек,миндалин,зернистость зева,у детей на миндалинах может быть налет.Длит.от 3до7 дней,изменение в ОАК восполит.х-ра,на исследов.берется мазок из носаглотки на желчный агар,с 3-7 дня вып.серолог.исследование. Менингококцемия -начин.остро либо с назофарингита,темп.39-40градусов,бледность кожных покровов,слабость,мышечные боли,гиперестезия органов чувств,к концу первых суток появл.сыпь,розеолезно0папулезного х-ра,похожа на аллергическую.Через несколько часов сыпь принимает геморрагическую сыпь.Сыпь сгущается в паховой области,ягодицы,дистальные отделы конечностей,лицо.На 2-3 день экхимозы(кровоизлияния в кожу) некротизируются,покрывается черной или коричневой коркой,вокруг веньчик гиперемии,затем через неск.дней отторгаются и оставляют дефект ткани.Могут быть кровоизлияния во внутренние органы.Профилактика-ранее введение ГКС,кровоизлияния могут быть в головной мозг,легкие.При осмотре выраженная гипотония,одышка,тахикардия,при развитии ИТШ развивается полиорганная недостаточность. Менингит:начало острое,с силбной головной болью,рвота центрального происхождения,бледность кожи,нарушение сознания,обьективно менингиальный симптомакомплекс.Тахикардия,гипотония,одышка. Менингоэнцефалит: поражение черепных нервов,судорожный синдром,очаговая симптоматика.

№ 59 Осложнения менингита. Диагностика, лечение, уход, профилактика, мероприятия в очаге инфекции

Осложенения:а) ИТШ …степени: 1.компенсированная – тяж.состояние, возбуждение, двиг.беспокойство, гемораг.сыпь, цианоз, умерен.одышка, тахикардия, АД в норме или повышенное, снижение диуреза; 2. субкомпенсированная – заторможенность, бледность, акроцианоз, гемор.сыпь крупная с некрозом, одышка, тахикардия, АД сниж., тоны сердца глухие, значительное снижение диуреза; 3. декомпенсированная – прострация и потеря сознания, гипотермия, кожа багрово-синюшная, пульс нитевидный, АД до 50 мм.рт.ст., анурия, дыхание поверхностное. б)Отек-набухание мозга – возникает на 1-3 сутки. Усиление головной боли и рвота, судороги, возбуждение, нарушение сознания, не реагирует на раздражители, зрачки вяло реагируют на свет, нарушение СС и дых.систем, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, смерть от остановки дыхания. в) менингит с синд-м церебральной гипотензии – чаще у детей младшего возраста. Развивается бурно с эксикоза, со ступором и судорогами, менингиальные знаки слабо выражены, большой родничок западает, при люмбальной пункции ликвор вытекает редкими каплями. г) менингит с синдр-м эпендиматита – развивается при распространении воспаления на оболочку желудочков мозга. Основной признак – тотальная регидность мышц с характерной позой – ноги вытянуты и перекрещиваются в нижних отделах голеней, кисти рук сжаты в кулаки. Нарушение психики, сонливость, тонические и клон.судороги, упорная рвота, расстройство ДС и ССС, темпер-ра норма или субфебрил., парезы сфингтеров, недержание мочи и кала. Диагностика: при локал.формах – бак.ис-ние слизи из носоглотки (посев сразу на пит.среду после взятия материала,т.к. менингококк не устойчив во внешней среде. Доставляется в лаб-рию в контейнере при темп.37С); при генерализ.формах – ОАК (гиперлейкоцитоз со сдвигом влево, вплоть до юных и ретикулоцитов, повыш.СОЭ), ОАМ (белок, лейкоциты, эритроциты), ликвор(повышен.белка, повышен.нейтрофильный цитоз), Бактериологический метод (посев крови, содер.экхимозов, эпитехий на полужидкий агар – при менингококкцемии; ликвор – при менингите), РСК, РПГА. Лечение: 1. диета Н; 2. строгий постельный режим до нормализации темпр-ры; 3. а\б – пеницилины от 200-500тыс./кг сут доза на 6-8 приемов; левомицетин сукцинат – 200-300тыс./кг; 4. ГКС – преднизолон 60-90 мг; 4. Дезинтоксикацин.тер-я – физ.р-р и вит.С; 5. мочегонные – фуросемид, лазикс, или осмодиуретики(манит, маннитол), глюкоза, реополиглюкин; 6. при ИТШ – гепарин и сердечн.гликозиды.; 7. при надпочечниковой нед-ти – допмин; 8. при судорогах – фенобарбитал, при психомоторном возб-нии – литическая смесь(2% промедол 1мл+1% димедрол 1мл + 50% анальгин 2мл). Выписка: при клин.выздоровл-нии; 2-ухкратном отриц. бак.ис-нии мазка из носоглотки; если перенес менингит – под контролем невролога; на 6 мес.откладываются прививки, сан-кур.леч-е, тяж.физ.труд, алкоголь. Мероприятия в очаге: контактных наблюдают 10 дней. Рекомендуют ежедневную термометрию, берут на бак.ис-ние мазок из носоглотки; бак.носители лечатся как острый назофарингит либо для взрослых применяют ципрофлоксацин 500мг 1 раз, римфампицин 600мг ежедневно 2 дня. Через 3 дня – однократное бак.ис-ние из носоглотки.

№ 60 Герпетическая инф-ция, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение, уход.

Герпетическая инф-ция – группа инф.заб-ний, вызываемых вирусами из семейства герпес-вирусов, кот.объединяет сво-ва пожизненно сохранятся в орг-ме чел-ка и способ-ть вызывать многообразные манифестные формы заб-ний, особенно в условиях имунно дефецита. Этиология: ВПГ содержит ДНК, по антигенным св-вам разделяется на 2 группы: ВПГ-1(поражает кожу лица и слиз.рта); ВПГ-2(генеталии и вызывает менингоэнцефалит). Генерализ.герпес чаще вызывается ВПГ-2. Оба вируса длит-но сохр-ся при низких темп-рах и быстро погибают при высокой. Эпидемиология: инф-ция широко распространена среди людей. Первичное инф-ние проис-т в первые годы жизни ребенка. Источник инф-ции – больные и вирусоносители. Вирус может содержаться в слюне, носоглоточной слизи, слезной жидкости, крови, моче, влагаличном секрете, сперме и др.биолог.жидкостях. Мех-зм передачи – контактный(посуда, игрушки, предметы обихода, поцелуй), путь передачи – воздушно-кап., гемоконтактный, половой, вертикальный. Клиника: 1. инкуб.период – 4-5 дней (от 2 до 14 дней). По локализации выделяют герпетические поражения кожи, слизистых оболочек, глаз, нервной системы и внутренних органов; по распространенности - локализованные формы (поражение одного участка кожи, слизистых оболочек, одного органа), распространенные (поражения распространены на обширных участках кожи и слизистых оболочек) и генерализованные (одномоментные поражения нескольких органов и тканей). Первичное инфицирование в 80-90% случаев проис­ходит бессимптомно. Врожденная герпетическая инфекция при трансплацентарном ин-фицировании или восходящей инфекции в ранние сроки беременности приводит к смерти плода или порокам развития (микроцефалия, мик-рофтальм, хориоретинит). При инфицировании в поздние сроки или в процессе родов возможна смерть плода или развитие у новорожденного генерализованной герпетической инфекции, также обычно с летальным исходом. Приобретенная герпетическая инфекция в зависимости от сроков инфицирования протекает по-разному. Чем раньше происходит инфи-цирование, тем тяжелее течение болезни, реже наблюдается бессим-птомное течение инфекционного процесса. При позднем инфицирова­нии болезнь протекает легче или бессимптомно. В целом проявления первичной герпетической инфекции отличаются от репидивирующей более тяжелым течением, выраженностью общетоксического синдрома, распространенностью поражений и длительностью клинических прояв­лений. Острый герпетический стоматит является наиболее частой фор­мой первичной герпетической инфекции. Наблюдается чаще в возрасте до 3 лет. Начинается остро с явлений общей интоксикации, озноба, высокой лихорадки. Больные отказываются от пищи вследствие болез­ненности при ее пережевывании, отмечается гиперсаливапия. На слизи­стой оболочке щек, десен, реже языка, внутренней поверхности губ, мягкого и твердого неба, небных дужек и миндалин появляются сгруп­пированные пузырьки с серозным содержимым, окруженные венчикомгиперемии, после вскрытия которых образуются болезненные эрозии. В это время общие симптомы стихают, но заживление эрозий затягивается до 2 нед. Поднижнечелюстные и подбородочные лимфатические узлы увеличены и болезненны. Поражение кожи - наиболее частая форма рецидивирующей герпе-тической инфекции. Очаги поражения, как правило, локализуются во­круг рта, на крыльях носа, реже - в области век, на руках, туловище, ягодицах. Появляются сгруппированные пузырьки, заполненные про­зрачной жидкостью, которая в дальнейшем мутнеет. Пузырьки окруже­ны венчиком гиперемии. Появлению пузырьков предшествуют чувство жжения, покалывания, болезненность, при пальпации обнаруживается уплотнение кожи. Пузырьки или вскрываются, или высыхают с образо­ванием корки, после отпадения которой дефекта кожи, рубцов не оста­ется. Возможны повторные подсыпания. Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненные. При локализованных формах общее состояние не нарушается, при распространенных отмечаются лихорад­ка, головная боль, миалпая. Возможны полиаденопатия, увеличение селезенки и печени. При локализованной форме процесс завершается в течение 5-12 дней, при распространенной продолжается 2-3 нед и бо­лее. Поражение глаз (офтальмогерпес) - распространенная тяжелая форма репидивирующей (90%) герпетической инфекции. Чаще поража­ются передние отделы глаза (поверхностный и глубокий кератит, кера-тоиридоциклит, иридоциклит), реже — задние отделы (хориоретинит, увеит и др.). Офтальмогерпес является одной из частых причин приоб­ретенной слепоты. Генитальный герпес чаще вызывается ВПГ-2, однако при зараже­нии путем орально-генитального контакта, реже другими путями этио­логическим фактором может быть ВПГ-1. Возможен первичный и реци-дивирующий генитальный герпес. У мужчин высыпания локализуются на головке и стволе полового члена, крайней плоти, в уретре, у женщин - на малых и больших половых губах, клиторе, во влагалище, в про­межности и на бедрах. Образуются везикулы, эрозии, язвы. Отмечаются гиперемия, отечность мягких тканей, локальная болезненность, боли при мочеиспускании, в пояснице, в области крестца, внизу живота, в промежности. У части больных наблюдается паховый или бедренный лимфаденит. Болезнь характеризуется тенденцией к частому рецидиви-рованию, однако наблюдается и спонтанное выздоровление или дли­тельные ремиссии. У женщин генитальный герпес приводит к патологиибеременности и родов. Отмечается связь между генитальным герпесом и раком шейки матки, у мужчин - раком предстательной железы. Поражения ЦНС могут быть проявлением как первичной, так и репидивирующей герпетической инфекции, чаще вызываются ВПГ-1, хотя имеются данные о том, что ВПГ-2 вызывает более тяжелые пора­жения. Может развиться серозный менингит, не отличающийся от дру­гих серозных вирусных менингитов, однако чаще регистрируются энце­фалит и менингоэнцефалит, который характеризуется тяжелым течени­ем и неблагоприятным прогнозом. Болезнь начинается остро с общих симптомов: озноб, лихорадка, рвота, миалгия, катаральные явления. Через несколько дней появляются расстройства сознания: спутанность, дезориентация, психомоторное возбуждение, судороги, кома; возникают и нарастают очаговые расстройства: парезы, плегии, отмечаются пато­логические рефлексы, гиперкинезы, стволовые нарушения. Возможно затяжное, рецидивирующее прогредиентное течение болезни. Леталь­ность высокая. После выздоровления остаются тяжелые последствия в виде резкого снижения интеллекта, парезов и параличей, приводящих к стойкой инвалидизации. Висцеральные формы сочетаются с другими проявлениями герпети-ческой инфекции, реже бывают изолированными. Наблюдаются гепати­ты, пневмонии, панкреатиты, поражение почек.Прогноз зависит от клинической формы болезни. Диагностика: Высокоэффективно вирусологическое исследование крови, цереброспинальной жидкости, содержимого везикул, соскобов с эрозий, спермы, слюны, мочи, смывов из носоглотки, биоптатов мозга. Вирус культивируется в культуре тка­ней или на куриных эмбрионах; ИФА, РПГА,ПЦР. Лечение. Назначают лечение с учетом клинической формы болез­ни (локализация, распространенность, тяжесть болезни). Используют противовирусные препараты, иммуномодуляторы и иммуностимуляторы, показана патогенетическая терапия.Из противовирусных препаратов наиболее эффективен ацикловир (виролекс, зовиракс), который применяют при всех формах герпетиче­ской инфекции местно, перорально и внутривенно. При локализованных формах можно ограничиться местным применением мазей, содержащих препарат.Эффект наблюдается лишь при раннем начале лечения. Применяют также видорибин, реаферон, алпи-зарин,хелепин.Местно, помимо зовиракса, используют теброфеновую, риодоксо-ловую, флореналевую, бонафтоновую мази, обладающие противовирус­ной активностью. Профилактика. Профилактические мероприятия при первичной герпетической инфекции не разработаны. Профилактика рецидивирую-щей герпетической инфекции требует комплексного подхода и должна включать тщательное обследование больного, направленное на изучение иммунного статуса, выявление иммуносупрессий и иммунодефицита (хронические инфекции, экзо- и эндогенные интоксикации, профессио­нальные вредности, стрессовые ситуации и др.). По индивидуальным показаниям на фоне применения апикловира целесообразно назначение иммуномодуляторов, способствующих повышению функциональной ак­тивности иммунокомпетентных клеток. После улучшения состояния им­мунной системы по показаниям проводят курс вакцинопрофилактики противогерпетической вакциной. Ослабленньм детям в возрасте до 1 года, имевшим контакт с больными герпесом, целесообразно введение противогерпетического иммуноглобулина.

№ 61 Системный клещевой боррелиоз. Этилогия,эпидемиология, клиника, диагностика, лечение, уход, профилактика.

СИСТЕМНЫЙ КЛЕЩЕВОЙ БОРРЕЛИОЗ (системный клещевой боррелиоз (болезнь Найма, хрони­ческая мигрирующая эритема) - зоонозная,актериальная инфекцион­ная природно-очаговая болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется полиморфизмом клинических проявлений (поражение кожи, нервной системы, сердца, суставов), склонностью к затяжному репидивирующему течению. Этиология. Возбудитель системного клещевого боррелиоза В. burgdorferi - один из 20 видов боррелий патогененных для человека и широко распространен в умеренном климатическом поясе.По форме эти спирохеты напоминают штопорообразную извитую спираль. По методу Грама спирохета не окрашивается. Имеет жгутики, число которых у разных штаммов может варьировать. Боррелий культи­вируют на жидкой питательной среде, содержащей множество компо­нентов. Малый диаметр спирохет позволяет им проникать через боль­шинство бактериальных фильтров. Эпидемиология. Основные переносчики боррелий - иксодовые клещи. Этот темно-коричневый клещ с твердым, чуть больше булавочной головки телом легко сходит за корочку на ссадине или кусочек грязи.Так как борре­лий попадают в организм человека только со слюной клеща во время присасывания, заражение людей происходит нечасто. Болезнь Лайма одинаково поражает людей разного пола и возраста. Возможен и транс-планпентарный путь передачи возбудителя плоду. Заболевание преобла­дает среди людей активного возраста, связанных с работой в лесной местности (охотники, лесозаготовители, пастухи и др. Сезонность заболе­ваемости связана с периодами активности клещей разных видов и мо­жет быть приурочена как к началу лета, так и к осени.Восприимчивость людей высокая; возможна реин-фекпия. Клиническая картина. Длительность инкубационного периода при болезни Лайма варьи­рует в широких пределах - от 1 дня до 30 дней.Выделяют ранний и поздний периоды болезни. Стадия I характеризуется острым или подострым началом. Пер­вые проявления болезни неспецифичны: озноб, повышение температуры тела, головная боль, ломота в мышцах, выраженная слабость и утом­ляемость. Характерна скованность мышц шеи. У части больных появ­ляются тошнота и рвота, в отдельных случаях могут быть катаральные явления: першение в горле, сухой кашель, насморк. На месте присасы­вания клещей появляется распространяющееся кольцевидное покрасне­ние - мигрирующая кольцевидная эритема. Иногда эритема является первым симптомом болезни и пред­шествует общеинфекционному синдрому. Мигрирующая кольцевидная эритема локализуется чаще всего на ногах, реже на нижней части туловища (живот, поясница), в подмышеч­ных и паховых областях, на шее. У некоторых больных наряду с пер­вичным поражением кожи на месте присасывания клеща в течение нескольких дней появляются множественные кольцевидные высыпания, напоминающие мигрирующую эритему, однако они обычно меньших размеров, чем первичный очаг. След от присасывания клеща может оставаться заметным в течение нескольких недель в виде черной короч­ки или ярко-красного пятна.Отмечаются и другие кожные симптомы: уртикарная сыпь на лице, крапивница, небольшие преходящие красные точечные и кольцевидные высыпания, а также конъюнктивит. Стадия II характеризуется диссеминацией возбудителя с током лимфы и крови по организму. Правда, наступает II стадия не у всех больных. Сроки ее возникновения варьируют, но чаще через 1-3 мес от начала болезни развивается неврологическая и кардиальная симптоматика.Неврологические симптомы могут проявляться в виде менингита, менингоэнцефалита с лимфоцитарным плеоцитозом цереброспинальной жидкости, пареза черепных нервов и периферической радикулопатии. Характерны пульсирующая головная боль, ригидность затылочных мышц, фотофобия, лихорадка обычно отсутствует; больных, как прави­ло, беспокоят значительная утомляемость и слабость. Иногда отмечает­ся умеренная энцефалопатия, включающая расстройства памяти и сна, концентрации внимания и выраженную эмоциональную лабильность.

Стадия III формируется через б мес - 2 года после острого периода. Наиболее изученными в этом периоде являются поражения суставов (хронический Лайм-артрит), поражение кожи (ат-рофический акродерматит), а также хронические неврологические син­дромы, напоминающие по срокам развития третичный нейросифилис (рассеянный энпефаломиелит и др.)Как правило, боли в суставах имеют интермиттирующий характер, длятся в течение нескольких дней, сочетаясь со слабостью, утомляемо­стью, головной болью. Боли в суставах очень значительной силы могут повторяться несколько раз, но проходят самостоятельно.При втором варианте поражения суставов развивается артрит, час­то хронологически связанный с укусом клеща или возникновением мигрирующей кожной эритемы. Больных беспокоят боли в животе, головные боли, выявляется полиаденит. Диагностика: В крови при системном клещевом боррелиозе выявляется повыше­ние количества лейкоцитов и СОЭ. В моче может быть обнаружена макрогематурия. При биохимическом исследовании в ряде случаев вы­является повышение активности аспартатаминотрансферазы. Лечение. При болезни Лайма лечение должно быть комплексным, включать адекватные этиотропные и патогенетические средства. Необ­ходимо учитывать стадию болезни.Если лечение антибактериальными препаратами начато уже на I стадии, то значительно снижается вероятность развития неврологи­ческих, кардиальных и артралгических осложнений.На ранних стадиях препаратом выбора считается тетрациклин в дозе 1,0-1,5 г/сут в течение 10-14 дней. Нелеченая мигрирующая кольцевидная эритема может исчезнуть спонтанно, в среднем через 1 мес (от 1 дня до 14 мес), однако антибактериальное лечение способ­ствует исчезновению эритемы в более короткий срок, а главное, может предупредить переход во II и III стадии болезни.Из группы цефалоспоринов самым эффективным антибиотиком при болезни Лайма считается цефтриаксон, который рекомендуется назначать при ранних и поздних неврологических расстройствах, высо­кой степени атриовентрикулярной блокады, артритах (в том числе хро­нических). Препарат вводят внутривенно по 2 г 1 раз в сутки в течение 2иед.Из макролидов применяется эритромицин, который назначают больным при непереносимости других антибиотиков и в ранние стадии болезни в дозе 30 мг/кг в сутки в течение 10-30 дней. В последние годы получены сообщения об эффективности сумамеда у больных с мигрирующей кольцевидной эритемой.При Лайм-артрите чаще применяют нестероидные противовоспали­тельные средства (плаквинил, напроксин, индометапин, хлотазол), анальгетики, физиотерапию.Для уменьшения аллергических проявлений используют десенсиби­лизирующие препараты в обычных дозировках. Профилактика. Специфическая профилактика не разработана. Индивидуальная заключается в использовании плотной одежды, покры­вающей открытые участки тела, применении репеллентов, проведении само- и взаимоосмотров. Обнаруженный клещ необходимо немедленно удалить, а место присасывания смазать йодной настойкой. Применение акарицидов (вещества, убивающие клещей) ограничено.

№ 62 Клещевой энцефалит, этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение, профилактика, мероприятия в очаге.

Клещевой энцефалит – острое нейровирусное природно-очаговое, трансмиссивное заболевание. Характерезуется лихорадкой, интоксикацией, выраженным поражением ЦНС. Этиология: возб-ль РНК содержащий вирус,относящийся к роду ФЛАВИВИРУС, культивируется на куриных эмбрионах. Из дом.животных наиболее чувствительны к вирусу овцы, козы, коровы, лошади. Относительно устойчив во внешней среде, хорошо сохраняется при низких температурах и замораживании. Быстро разрушается при выс.темп-рах, УФО, лизола и хлорсодержащих преп-в. Эпидемиология: относится к природно-очаговой болезни. Основным резервуаром и переносчиком вируса явл.иксодовые клещи, а их прокормителями – грызуны, птицы, хищники. Из дом.животных – коровы, овцы, козы. Мех-зм разажения – трансмисивный(через укус). Клещи становятся заразными через 5-6 дней после кровососания на инфицированном животном и вирус сохраняется в них в течение всей жизни. Возможна также передача алиментарным путем человеку, при употреблении сырого молока. Характерна строгая весенне-летняя сезонность заболевания, чаще болеют лица 20-40 лет. Природные очаги расположены в зоне тайги и лиственных лесов. На территории Беларуси встречается западный вариант клещевого энцефалита. Клиника: инкуб.период – 7-14 дней(от 3 до 21 дня). Начало острое с повышения темп-ры до 38-39, озноб, слабость, сильная головная боль, мышечная боль, тошнота, реже рвота,гиперемия кожи, инъекция сосудов склер и коньюктив, больные заторможены, сонливы. Выделяют след.клин.формы: лихорадочная – общая слабость, головная боль, тошнота, кратковременная лихорадка 3-5 дней, течение благоприятное, выздоровление полное. Менингиальная - хар-ся общетоксич.синдр-м и клиником серозного менингита, возникающего с первых дней заболевания. В лекворе незначительный лимфоцитарный цитоз и небольшое увеличение белка. Исход благоприятный. Менингоэнцефалитическая – проявл-ся развитием дифузного или очагового поражения головного мозга. При диффузном на фоне общетоксического и менингиального симптомов, развивается симптомы энцефалита. Нарушение сознания, бред, возбуждение, потеря ориентации во времени и пространстве, парезы и параличи, в ликворе повышение уровня белка. При очаговом клиника зависит от участка поражения ЦНС. Полиомиелитическая – уже с 3-4 дня болезни на фоне общемозговых симптомов развиваются вялые парези и параличи. При этом больной не в состоянии удерживать голову в вертикальном положении, она свисает на грудь. Поднятая рука больного пассивно падает. В последующем развивается атрофия мышц плечевого пояса и верх.кон-тей. Полирадикулоневритическая – общетоксические и менингиальные симптомы, поражение корешков и переферических нервов, развивается парестезии, чувство бегания мурашек,покалывание. Боли по ходу нервных стволов, растройство чувствительности в дистальных отделах кон-тей по типу перчаток и носков. Диагностика: РСК, РПГА, ИФА, ПЦР. Лечение: госпитализация в стационар обязательно. Этиотропное средство – противоклещевой донорский имуноглобулин; противовирусные (преп-ты интерферона, рибонуклеаза); дезинтоксикационная и дегидратационная тер-я(глюкоза, лазикс, манитол, леоглюман); при энцефалитических явлениях - пирацетам, дексаметазон, актавигин; при психомоторном возбуждении – седуксен, натрия оксибутират, дропериол, а также электростимуляция, массаж, ЛФК. Выписка: после клин.выздоровления. Профилактика: меры индивид.защиты от клещей: защитная одежда, репеленты, после возвращения из леса – осмотр своего тела. Проверять одежду, вещи и животных своих на наличие клещей. Козье и коровье молоко надо кипятить. Обнаруженный клещ должен быть немедленно удален, при укусе в первые 48 часов проводят пассивную имуннопрофилактику – 3 мл гиперимунного противоэнцефалитного имуноглобулина в/м. Мед.набл-е в теч-е 21 дня с ежедневной термометрией.