Пастереллeз

Пастереллез (Pasteurellosis) (геморрагическая септицимия) - ин­фекционная болезнь млекопитающих и птиц. Клинико-анатомически болезни характеризуется явлениями септицемии, геморрагического диатеза, крупозной пвевмонией и отеками подкожной клет­чатки.

Патологo-анатомические изменения. Болезнь протекает сверхостро, остро и подостро, редко отмечают хроническое течение. При сверхостром течении животные погибают быстро без каких либо заметно выраженных патологоанатомических измене­ний..

При отечной форме обнаруживают обширные воспалительные отеки в подкожной клетчатке и межмышечной ткани, чаще в области головы и шеи, реже в области заднепроходного отверстия, наружных половых органов и на конечностях. Особенно выражен воспалитель­ный отек в области глотки и межчелюстного пространства. Отек мо­жет переходить на гортань, уздечку языка, язык и подгрудок. В резуль­тате язык увеличивается, часто свисает наружу через беззубый край. На разрезе отечные ткани имеют студенистый вид и консистенцию, бледно-желтую окраску. С поверхности разреза стекает желтоватая серозная жидкость. Типичный признак для отечной формы пастереллеза - петехиальные кровоизлияния на серозных покро­вах, слизистых оболочках и в паренхиматозных органах. Особенно четко они выступают в грудной полости на костальной и легочной плевре. В процесс вовлекаются и лимфатические узлы, чаще в области головы, шеи и средостения. Они увеличены, с кровоизлияниями. Из других признаков обнаруживают острое катаральное воспаление, ре­же - геморрагическое, сычуга и тонкого кишечника; дистрофиче­ские процессы в паренхиматозных органах - сердце, печени, почках.

При грудной форме основные изменения сосредоточены в легких и на плевре в виде крупозной, крупозно-некротизирующей пневмо­нии и фибринозного плеврита. Процесс захватывает отдельные уча­стки легких, а иногда целые доли. Крупозная пневмония при пастереллезе отличается от крупозной пневмонии другого происхождения. Во-первых, в виду острого течения процесса при пастереллезе отсут­ствует отчетливо выраженный мраморный рисунок легких. Второй особенностью является обилие эритроцитов в экссудате, что придает болезни геморрагический оттенок. Третья особенность - уклон к не­кротизирующей пневмонии. Некрозы развиваются вследствие дей­ствия токсинов на воспаленную ткань. Внешний вид некрозов типи­чен: тусклые грязно-серого или темно-коричневого цвета, величиной от горошины до кулака взрослого человека участки легочной парен­химы. Могут образовываться секвестры, окруженные соединитель­нотканной капсулой. Бронхиальные и медиастинальные лимфатиче­ские узлы увеличены, сочны, с кровоизлияниями. Вследствие пере­хода процесса на плевру развиваются серозно-фибринозный плеврит, реже - перикардит и перитонит.

При гистологическом исследовании в местах отека тканей обна­руживают серозно-фибринозный выпот. Коллагеновые волокна раз­общены, сосуды кровенаполнены, по ходу ИХ видны лейкоциты и пастереллы. В легких картина крупозной пневмонии с серозным или серозно-фибринозным экссудатом в просвете альвеол, отек перива­скулярной, перибронхиальной соединительной ткани. Отдельные альвеолы заполнены эритроцитами полностью.

Кишечная форма пастереллеза встречается у молодняка. Болезнь в этом случае протекает как острый катаральный энтерит.

У свиней пастереллез носит спорадический характер. Различа­ют сверхострое, острое и хроническое течение. Сверхостро болезнь протекает в виде ангины и аналогично отечной болезни крупного рогатого скота. Острое и хроническое течение болезни характеризу­ется развитием крупозной или крупозно-некротизирующей пневмо­нии с признаками септицемии с множественными кровоизлияния­ми на серозных и слизистых оболочках.

Пастереллезная пневмония у свиней имеет все признаки крупоз­ного воспаления легких, но обычно слабо выражена мраморность. В легких находят различной величины безвоздушные участки, плот­ные, поверхность их разреза неодинаковой окраски. Одни дольки буро-красные, другие - серо-белые, третьи - темно-коричневые. На этом фоне отмечают некротические фокусы, которые отличаются тусклым видом и зубчатыми, резко выступающими контурами. Эти фокусы иногда окружены соединительнотканной капсулой. Процесс распространяется на плевру. Она покрыта шероховатыми бело-серого цвета с желтоватым оттенком массами (фибринозный экссудат) с последующим развитием спаек.

У овец и коз процесс протекает в общих чертах, как и у круп­ного рогатого скота и буйволов. Протекает как спорадическая инфек­ция. Чаще поражаются молодые животные. На вскрытии ягнят наи­более часто встречаются кровоизлияния. Их обнаруживают в подкож­ной клетчатке, внутри мышц, на серозных оболочках, особенно в сердце и кишечнике, в селезенке и лимфатических узлах. Обычно легкие увеличены, с пенистой жидкостью в трахее. Мик­роскопически находят эмболию сосудов многих органов. В печени (чаще по периферии органа), селезенке, надпочечниках ~ скопления микробов. Часть меток паренхимы печени (гепатоциты) в состоянии некроза. Выражена лейкоцитарная реакция. В легких кровоизлияния и заполнение части альвеол фибринозным экссудатом.

Патологическая анатомия пастереллеза (холеры) птиц. Болеет домашняя птица всех видов. Болезнь в основном протекает остро, иногда встречаются хронические (локали­зованные) формы, при которых поражения ограничиваются органа­ми и тканями.

При остром течении обычно обнаруживают точечные и пятни­стые кровоизлияния на слизистых оболочках кишечника и легких, серозных покровах, особенно в жировой клетчатке брюшной полости. Многочисленные точечно-пятнистые кровоизлияния выступают на эпикарде, он как бы забрызган кровью, а также на серозных покровах кишечника. В брюшной полости часто находят фибринозный экссу­дат, внешне напоминающий вареный яичный желток. Воспалитель­ные явления и застой крови наряду с мелкими кровоизлияниями регистрируются в двенадцатиперстной кишке. В других отделах ки­шечника слизистая оболочка также может быть покрасневшей, с оби­лием слизи и пропитанной мелкими кровоизлияниями. Печень в начале болезни приобретает более светлую окраску, реже ~ с зелено­ватым оттенком (признак тяжелой белковой дистрофии). По всей поверхности органа и под капсулой иногда можно видеть некротиче­ские фокусы величиной с булавочную головку или несколько меньше, порой до размера макового зерна. В селезенке отмечают застой крови и иногда увеличение органа. Сердце, особенно у гусей, на поверхности имеет темно-красные пятна, а в сердечной сорочке может быть увеличено количество жидкости, в которой плавают фиб­ринозные пленки. У водоплавающих птиц изменения нередко реги­стрируют в легких. Они уплотнены, темно-красного цвета, процесс напоминает крупозную пневмонию.

При хроническом течении пастереллеза развиваются некротиче­ские очаги в различных органах. По внешнему виду они напоминают вареный яичный желток и представляют собой фибринозный экссу­дат. Эти некротические очаги чаще всего обнаруживают в легких, печени, подкожной клетчатке, кишечнике. Некрозы в подкожной клетчатке строго не локализованы. Их можно обнаружить в различных областях тела. Часто поражаются су­ставы и сухожильные влагалища крыльев и конечностей (развиваются артриты и тендовагиниты). В по­лости суставов творожистые или гнойные массы. В бородках также развивается фибринозно-некроти­зирующее воспаление, они опухают, пропитываются фибринозным экс­судатом.

При гистологическом исследо­вании наиболее выраженные изме­нения находят в слизистой оболочке - желудочно-кишечного тракта и особенно тонкого кишечника. Здесь

развиваются глубокие альтеративные процессы типа зернистой и слизистой дистрофий, которые заканчиваются некрозом почти всего эпителия кишечника. Резко выражены гиперемия кишечника и же­лезистого желудка, множественные мелкие кровоизлияния и выделе­ние серозного, а местами серозно-геморрагического экссудата.

В печени появляется большое количество спавшихся паренхима­тозных клеток; в целом картина соответствует острому паренхима­тозному воспалению. Дистрофические изменения отмечают и в клет­ках головного мозга. Развитие пастереллезного сепсиса сопровожда­ется прижизненным гемолизом эритроцитов, увеличением в красной пульпе селезенки обломков эритроцитов и пигмента. При затяжном течении болезни явления гемолиза затухают. В сердечной мьшще отмечают дистрофию мышечных волокон и развитие воспаления с выделением серозного или серозно-геморрагического экссудата, Од­новременно с миокардитом может быть серозно-фибринозное воспа­ление перикарда с заполнением сердечной сорочки серозно-фибри­нозным выпотом.

В острых случаях в легких развивается картина крупозного воспа­ления. Вначале отмечают воспалительную гиперемию. В бронхах и парабронхиальных комплексах большое количество серозной жидко­сти с примесью эритроцитов, наличие пигмента и псевдоэозино­фильных лейкоцитов. В просвет парабронхов выпадает фибрин.

Пастереллез крупного рогатого скота необходимо дифференциро­вать от сибирской язвы, эмфизематозного карбункула, повального воспаления легких и чумы. Для сибирской язвы характерны септиче ская селезенка и геморрагический лимфаденит. Повальное воспале­ние легких проявляется крупозной пневмонией с образованием сек­вестров. Пастереллез свиней следует отличать от чумы свиней, сибир­ской язвы, сальмонеллеза и рожи; овец и коз - от бабезиоза. Пасте­реллез птиц (кур) необходимо отличать от чумы и тифа. Чумой болеют только куриные, а при тифе всегда резко увеличена селезенка.

Эмфизематозный карбункул (Gangraena emphysematosa), эмкар, шумящий карбункул. Это - болезнь рогатого скота, клинико-анато­мически характеризующаяся развитием геморрагически-некротиче­ского миозита с газообразованием и серозно-геморрагической ин­фильтрацией смежной с мышцами рыхлой клетчатки.

Наиболее часто регистрируется в возрасте от 3 мес до 4 лет.

Патологоанатомические изменения. Выраженные изменения обнаруживаются в наиболее мощных и часто травмируе­мых мышцах: в области бедер, крупа, поясницы, плеча и др. Кожа напряжена, истончена, серо-синеватого цвета. Труп вздут. Мышцы при надавливании издают похрустывающий звук. Мышеч­ная ткань темно-красного цвета или черная, пористая, с поверхности разреза стекает пенистая красная жидкость. Нередко мышечная ткань очагами окрашена в серый, серо-желтоватый цвет, сухая, пористая. Межмышечные прослойки соединительной ткани в зоне и вокруг очага некроза инфильтрированы желтовато-красноватым экссуда­том с пузырьками газов. Такой же инфильтрат в под­кожной клетчатке. Регионарные лимфатиче­ские узлы в состоянии серозно-геморрагического лимфаденита. Ка­тарально-геморрагический абомазит и энтерит нередко сочетаются с фибринозно-геморрагическим перитонитом или асцитом. Селезен­ка слабо увеличена или не изменена. Дистрофия печени с наличием в ней пористых очагов некроза, нефрозонефрит, дистрофия миокарда с дилатацией сердеч­ных полостей, гидроперикардиум, гидроторакс, гиперемия и отек легких, гиперемия головного мозга и его оболочек.

Гистологические изменения. Мышечная ткань в со­стоянии набухания, многие волокна распадаются на фрагменты. Между распадающимися мышечными волокнами пузырьки газов. Межмышечная соединительная ткань содержит серозно-геморраги­ческий инфильтрат. Мелкие вены и капилляры полнокровны, диапедезные кровоизлия­ния. В лимфатических узлах и селезенке уменьшено количество лим­фоцитов.

Необходимо учитывать сходство эмфизематозного карбункула с си­бирской язвой и злокачественным отеком. При сибирской язве кар­бункул не крепитирует и не распространяется на мышечную ткань. Злокачественный отек возникает после ранения.

Злокачественный отек (Oedema malignum), газовая гангрена, га­зовая инфекция. Это - острая полимикробная инфекционная бо­лезнь, возникающая после ранений покровных тканей, клинико-мор­фологически характеризующаяся развитием в поврежденных тканях и органах некроза, отека, а также серозно-геморрагической инфиль­трацией с образованием газов.

Злокачественный отек проявляется спорадически.

Патоморфологические изменения. Быстро наступа­ет посмертное разложение трупа. Кожа области ранения воспалитель­но инфильтрирована, отмечается отек подкожной и межмышечной клетчатки, а также в прилегающих и соседних участках. Мышцы разрыхлены, отечны, серо-красного цвета, с пузырьками газов. При развитии инфекционного процесса в родовых путях к некротическо­му воспалению с газообразованием и отеком стенки матки, влагали­ща присоединяются аналогичные изменения в области промежно­сти, нижней брюшной стенки, голени, бедра. В регионарных и отдаленных лимфатических узлах острое серозное и серозно-гемор рагическое воспаления, печень и почки в состоянии дистрофии. Пе­чень часто бывает пористой в результате интенсивного газообразова­ния. Миокард дряблый, с расширенными полостями. В легких за­стойная гиперемия и отек. Отмечаются острый катаральный абома­зит и энтероколит. При гистологическом исследовании находят в пораженных скелетных мышцах набухание и лизис миоцитов, раз­рыхление и распад волокнистых структур. Межмышечная клетчатка местами отечна, местами содержит серозно-геморрагиче­ский инфильтрат и мелкие геморрагии.

Злокачественный отек необходимо дифференциро­вать от эмфизематозного карбункула и карбункулезной формы си­бирской язвы.

Туберкулез (Tuberculosis) - хроническая болезнь человека и жи­вотных, вызываемая микобактериями рода Tuberculosis и характери­зующаяся образованием типичных гранулем - туберкулов.

Существуют типы микобак­терий: бычий (typus bovinus), человеческий (t. humanus), птичий (t. avium), хладнокровных (t. piscium), отличающиеся по морфологиче­ским, культуральным и патологическим свойствам.

Разные животные неодинаково восприимчивы к туберкулезным возбудителям. Некоторые (однокопытные, овцы, полевые крысы) об­ладают весьма выраженным иммунитетом к этой болезни, другие наиболее восприимчивы к тому или другому типу микобактерий, на что указывает название последних. Влияют на воспри­имчивость условия содержания и кормления. Туберкулы, возникшие у животных в период развития организма, функционально взаимо­действуют с органами внутренней секреции, играя роль чужеродного эндокринного органа. Продукты их выделений влияют на конститу­цию молодняка, вызывая так называемый status tuberculosis (асте­ничность, узкогрудость, удлиненные конечности), напоминающий конституционные особенности при гиперфункции щитовидной же­лезы.

Туберкулы представляют собой очаги хронического воспаления (инфекционные гранулемы) типичного строения, но в зависимости от степени выраженности компонентов воспаления могут иметь варианты альтеративный, экссудативный и продуктивный. Типич­ные туберкулы макроскопически представляют собой округлые очаги, едва различимые глазом (субмилиарные), размером с про­сяное зерно – милиарные, до 1 см и боль­ше (солитарные). Центральную часть очага занимает серовато-бе­лая некротическая масса - казеозный (от лат. casellS - творог, сыр) творожистый некроз, нередко с отложением извести. Вокруг некротического очага располагается типичная грануляционная ткань, состоящая из двух зон (греч. zone - пояс): внутренней ­эпителиоидных с гигантскими клетками и наружной - лимфоид­ных клеток.

Типичная для туберкулов творожистая некротическая масса обра­зуется не только вследствие омертвения ткани под воздействием ми­кобактерий, но и пропитывается серозно-фибринозным экссудатом с выпадением из него извести. При специальной окраске (по Цилю ­Нильсену) можно обнаружить микобактерии, эпителиодные клетки мезенхиматозного происхождения, похожие на плоский эпителий по размерам, отсутствию межклеточного вещества, крупным округлым ядрам и значительной массе цитоплазмы. Они играют роль макро­фагов, поглощающих микобактерий -препятствующих их распро­странению за пределы туберкула. Гигантские клетки Пирогова­-Лангханса - крупные и превосходящие по размеру эти тканевые клетки в 3-4 раза, с большим количеством ядер (до нескольких десятков), расположенных подковообразно или венчиком по перифе­рии единого протоплазматического тела. Этим они отличаются от инородных тел и остеокластов, в которых ядра располагаются по средине клетки. Гигантские клетки образуются из эпителиоидных клеток при размножении их ядер без разделения протоплазмы. Это очень активные макрофаги. В их цитоплазме можно обнаружить де­формированные микобактерии и участки извести.

Лимфоидные клетки не отличаются от лимфоцитов, т. е. представ­ляют собой мелкие округлые клетки с интенсивно окрашенным ядром и незначительной массой цитоплазмы, вплотную прилегающие друг к другу, так как межклеточное вещество не выражено. Они мест­ного происхождения. Фагоцитарными свойствами не обладают, но нейтрализуют токсины, выделяемые некротической массой, и проду­цируют антитела. Со временем некротическая масса туберкула может уменьшаться в объеме, известь рассасывается ферментативным пу­тем (кальциолизис) и при помощи особых крупных клеток (кальциокластов), зоны грануляционной ткани утончаются и туберкул может превратиться в соединительнотканный рубчик или инкапсулиро­ваться. Альтеративные туберкулы возникают у животных, не имею­щих иммунитета к этой болезни (обезьяны), у молодых животных и у взрослых при утрате иммунитета или при высокой вирулентности возбудителя. Особенность таких туберкулов - быстро распространяющийся казеозный некроз при отсутствии или недостаточности гра­нуляционной ткани.

Экссудативные туберкулы возникают при гиперэргической реак­ции на возбудителя, характеризуются сильно выраженным отеком и гиперемией вокруг очага со слабо выраженной грануляционной тканью (перифокальное воспаление).

Продуктивные туберкулы образуются у животных, обладающих высокой сопротивляемостью к инфекции, слабой вирулентностью возбудителя (например, при вакцинации БЦЖ). В туберкуле не обра­зуется или очень слабо выражен некротический очаг, мощно развита эпителиоидная ткань с гигантскими клетками.

П а т о л о г о а н а т о м и ч е с к и е и з м е н е н и я. В зависимости от анатомических структур легкого, пораженного туберкулезным вос­палением, различают ацинозную, ацинозно-нодозную, лобулярную, сливную, лобарную и кавернозную пневмонии.

Ацинозная пневмония характеризуется очажками, огра­ниченными ацинусом (лат. acinus - гроздь), - совокупностью ле­гочных альвеол, обслуживаемых конечной бронхиолой.

В общей массе легкого ацинусы не различимы, но при их запол­нении экссудатом и некротической массой они выделяются в виде мелких очажков размером 2-3 мм с изрытыми очертаниями, напо­минающими контуры виноградной грозди, чем они и отличаются от милиарных очажков гематогенного происхождения. имеющих круг­луюформу.

Ацинозно-нодозная пнев.мония (лат. nodus - узел) возникает в ре­зультате слияния смежно расположенных ацинозных очажков, при­чем образуются казеозные фокусы размером до 1 см, но меньше легочной дольки, с зубчатыми очертаниями.

Лобулярная пневмония возникает при пора­жении в пределах легочной дольки, что особенно выражено у крупного рогатого скота и свиней.

Лобарная пневмония (лат.lоЬus - доля) характеризуется казеоз­ным некрозом целых легочных долей, чаще передних.

Кавернозная форма (лат. саvеrnа - пещера) возникает при проры­ве казеозной массы в бронхи с последующим их удалением при кашле (истинные каверны), бронхоэктатическая - при разрушении части стенки крупного бронха и образовании в ней полости. Нередко разные виды туберкулезной пневмонии сочетаются в одном легком.

Туберкулез серозных покровов (плевры, брюшины и пери карда) у жвачных животных называется жемчужницей, так как ха­рактеризуется образованием множества узелков, напоминающих жемчуг, причем каждый из них имеет строение туберкула. Эта осо­бенность объясняется сильным развитием в серозных покровах у жвачных системы лимфатических сосудов. У других животных ту­беркулез серозных покроврв протекает в виде казеозного плеврита, перитонита или пери кардита с отложением на покровах казеозных масс с полным или частичным сращением серозных листов и обра­зованием отдельных туберкулов.

Туберкулез лимфатических узлов протекает в виде бугоркового, диффузного, казеозного лимфаденита и крупноклеточной гиперпла­зии. Лимфоузлы увеличиваются в объеме, иногда в несколько раз, при бугорковой форме они содержат отдельные туберкулы, при диф­фузной - значительно заполнены казеоз,юй, иногда обызвествлен­ной массой. При крупноклеточной гиперплазии увеличены, на раз­резе однородны, серовато-белого цвета, без казеозных масс. Гистоло гическим исследованием обнаруживают элементы туберкулезной гранулемы - эпителиоидные и гигантские клетки Пирогова - Лан­гханса.

Туберкулез вымени бывает в форме милиарного, крупноочагового, лобулярного и казеозного мастита. Вымя или отдельные доли его увеличены в объеме, уплотнены, иногда бугристы, на разрезе содер­жат просовидные (милиарные) или более крупные очаги округлой формы - результат гематогенной генерализации. Казеозные изме­нения могут быть ограничены отдельными дольками (лобулярный ту­беркулезный мастит), или же казеоз охватывает значительные участки вымени, причем очертания их напоминают контуры географических материков. В стенках молочных ходов бывают туберкулезные очажки, в просвете - гноевидные массы с глыбками казеоза (туберкулезный галактофорит).

Туберкулез костей у млекопитающих встречается редко, за исклю­чением человека. Поражаются части тела позвонков в виде казеозного некроза с полным или частичным разрушением их, что определяет искривление позвоночника (горбатость).

Туберкулезные поражения паренхиматозных органов (печень, се­лезенка, почки) выражаются образованием мелких или крупноочаго­вых туберкулов, возникающих при генерализации процесса.

Скелетные мышцы поражаются очень редко в виде отдельных ту­беркулов.

Туберкулез полостных органов (кишечника, матки) начинается образованием туберкулов в слизистой оболочке или в подслизистом слое. После распада (кратеризации) вершины-бугорка образуется яз­ва с валикообразными краями и сероватого цвета дном. Вблизи язвы возможно образование дочерних узелков. Поражения кишок 'чаще возникают в пейеровых бляшках и солитарных фолликулах, иногда располагаются в виде ленты.

Описанные туберкулезные изменения относятся к крупному ро­гатому скоту и весьма близки к туберкулезным поражениям человека, верблюдов. У овец туберкулез встреча~ся редко, чаще порюкаются легкие в виде узелковой и лобулярной пневмонии продуктивного характера. Казеозные массы быстро обызвествляются и инкапсули­руются. Козы поражаются туберкулезом чаще овец с аналогичными изменениями в легких и в вымени. У плотоядных (собак, кошек, пушных зверей) туберкулез обнаруживают редко, обычно при контак­те с людьми, больными открытой формой, - бактериовыделителя­ми. В очагах поражения вместо казеозной обнаруживают гноевидную массу. Воспалительный процесс имеет экссудативный характер. Гра­нуляционная ткань слабо выражена или отсутствует. У собак гигант­ские клетки в туберкулах встречаются редко. У свиней выявляют чаще неполный первичный комплекс в виде поражения заглоточных и бронхиальных лимфоузлов, бывают милиарные очажки в легких, склонные к инкапсуляции и организации. Туберкулез птиц. Вызывается Mycobacterium tuberculosis avium при алиментарном, реже аэроген­ном заражении, а также через яйца и зараженных птиц.

Анатомической особенностью птиц является отсутствие лимфоуз­лов, поэтому туберкулезные изме­нения локализуются в разных орга­нах, преимущественно в печени, кишечнике, яичнике, яйцеводах, костях.

Туберкулы построены сходно с узелками млекопитающих: с казе­озным некротическим централь­ным участком, внутреннеи зонои эпиелиоидных клеток, которые обычно располагаются радиально (палисадообразно) с гигантскими клет­ками и зоной лимфоидных клеток.

При алиментарном заражении первичные очаги возникают в ки­шечнике преимущественно в илиоцекальной области, где значитель­но развит лимфофолликулярный аппарат, при аэрогенном - в лег­ких, затем лимфогематогенным путем микобактерии распространя­ются по всему организму. Печень поражается постоянно с образованием очагов различного размера округлой формы с серова­то-желтой казеозной массой и узкой зоной грануляционной ткани. Милиарные и крупные туберкулы располагаются в селезенке, легких, яичнике, редко - в мышечном и железистом желудках.

Отмечены разрывы печени и селезенки со смертельным исходом, в легких - образование каверн. В кишечнике туберкулы локализуют­ся преимущественно в илиоцекальной области и слепых кишках, они быстро превращаются в язвы с валикообразными краями, способст­вуют возникновению слипчивого перитонита с поражением брыжей­ки, брюшины и сращением петель кишечника. Поражение костей выражается развитием остеомиелита без наружных изменений в них. В трубчатых костях при наружном осмотре можно видеть затемнен­ные участки костного мозга, а на распиле -- творожистые массы, ин­капсуляции которых не бывает.

Д и а г н о з. Его ставят комплексно. В современных условиях клинические признаки обычно не устанавливают. Ведущее значение имеет туберкулиновая проба.

При патологоанатомическом вскрытии опорные пункты диагно­за - узелковые и казеозные изменения в органах (легкие, кишечник, печень, плевра). Особое значение имеет осмотр лимфоузлов: подче­люстных, заглоточных, бронхиальных, средостенных, брыжеечных (обратить внимание на лимфоузлы подвздошной кишки У места впа­дения ее вслепую). Поражения органов без лимфоузлов не бывает. Решающее значение имеет патогистологическое исследование узел­ковых поражен ий, причем на туберкулез указывает обнаружение эле­ментов туберкулезной гранулемы - эпителиоидных и гигантских клеток.

К бактериологическому исследованию у животных прибегают ре­дко ввиду необходимости длительного времени, требующегося для его выполнения.

Дифференциальный диагноз необходим в отношении паразитар­ных болезней и псевдотуберкулеза.

Паратуберкулез (Ent. paratuberculosa) - хроническая инфекцион­ная жвачных животных, вызываемая Mycobacterium paratuberculosis. Протекает в основном латентно и характеризуется клинически прогрессирующим исхуданием, периодической диареей и летальным исходом. Лошади и свиньи не болеют, но могут быть бактерионосителями. Заражение алиментарно, источником болезни считают выделения и осо­бенно фекальные массы больных животных.

В первую стадию болезнь протекает клинически скрыто, без симптомов, но затем, после второго отела, ухудшения условий со держания, падения резистентности, наступают быстрое исхудание, снижение продуктивности, появляются перемежающаяся диа­рея и заметный отек в области подгрудка и подчелюстного про­странства.

ПАИ

Исто­щение, загрязнение фекалиями кожи крупа и задних конечностей, бледность видимых слизистых оболочек, студенистая (кахексиче­ская) инфильтрация подкожной клетчатки, дряблость и атрофия мышц крупа и плечевого пояса, отсутствие жировых отложений на сердечной сорочке, специфические изменения в кишечнике и мезен­териальных лимфатических узлах. По виду тощая и подвздошная кишки напоминают пищевод, они равномерно утолщены, выступают в виде жгутов, в просвете их содержится небольшое количество мут­ных пищевых масс, слизистая оболочка покрыта вязкой, густой и трудно отделяемой слизью. Иногда поверхность слизистой оболочки кишки образует продольно и поперечно расположенные складки в виде завитков шкурки каракуля или рисунка строения извилин голо­вного мозга, которые не опадают и не расправляются. Гребни складок покрасневшие (гиперемированы), а между ними точечные кровоизлияния. Лимфатические мезентери­альные узлы увеличены, набухшие, консистенция их уплотненная, а поверхность разреза влажная, серовато-желтая или мозговидная, с беловатыми очагами. В толстом кишечнике тоже наблюдается про­дольная складчатость в сычуге - покраснение (гиперемия) складок и отек. Можно иногда наблюдать:гипертрофию и складчатость слизистой оболочки мочевого пузыря, серозные отеки в грудной и брюшной полостях, бледную окраску и дистрофию сердечной мышцы, жидкую светло-красную кровь в сосудах и полостях сердца. Дистрофические процессы могут наблю­даться в печени, почках, мышцах сердца.

П атогистологические изменения. В поражен­ных отделах тонкого кишечника характеризуются пролиферацией эпителиоидных клеток, гигантских клеток типа Лангханса, где они скапливаются в виде очагов и увеличивают диффузно толщину киш­ки, ее слизистой оболочки.

Мезентериальные лимфатические узлы в состоянии продук­тивного воспаления, увеличены, мягкой консистенции. При гисто­логическом изучении в них видны эпителиоидно-клеточная про­лиферация и скопление фибрина в просвете лимфатических сосу­дов.

В гистосрезах измененного кишечника, окрашенных по Цилю-­Нильсену, почти всегда находят Mycobacterium paratuberculosa, они фагоцитированы, находятся в эпителиоидных и гигантских клетках, а иногда в виде самостоятельных скоплений, вне клеток.

У овец при паратуберкулезе в брыжеечных лимфатических уз­лах в отличие от крупного рогатого скота встречаются казеозные некротические очажки. У верблюдов поражения более тяжелые, в процесс вовлекается сычуг, сетка и кишечник от двенадцатиперст­ной кишки до прямой. Резко увеличиваются брыжеечные лимфа­тические узлы, незначительно - печень. Под капсулой печени и селезенки на разрезе нередко видны желто-белые мелкофокусные очаги некроза. Увеличиваются подчелюстные, заглоточные и пахо­вые лимфатические узлы. Тяжелые поражения в кишечнике и па­ренхиматозных органах наблюдаются у ceвepныx оленей и диких жвачных (косули, олени).