Синдром тиреотоксикоза: причины, диагностика, лечение

В. В. Смирнов, доктор медицинских наук, профессор; Н. В. Маказан РГМУ, Москва

Ключевые слова: щитовидная железа, болезнь Базедова - Грейвса, многоузловой токсический зоб, препараты тиамазола.

Тиреотоксикоз — синдром, который встречается при различных патологических состояниях организма человека. Частота тиреотоксикоза по странам Европы и России составляет 1,2% (Фадеев В. В., 2004). Но проблема тиреотоксикоза определяется не столько его распространенностью, сколько тяжестью последствий: влияя на обменные процессы, он ведет к развитию тяжелых изменений во многих системах организма (сердечнососудистой, нервной, пищеварительной, репродуктивной и др.).

Синдром тиреотоксикоза, заключающийся в избыточном действии гормонов тироксина и трийодтиронина (T₄ и T₃) на органы-мишени, в большинстве клинических случаев является следствием патологии щитовидной железы.

Щитовидная железа располагается на передней поверхности шеи, прикрывая спереди и по бокам верхние кольца трахеи. Будучи подковообразной формы, она состоит из двух боковых долей, соединенных перешейком. Закладка щитовидной железы происходит на 3–5 неделе эмбрионального развития, а с 10–12 недели она приобретает способность захватывать йод. Являясь самой крупной эндокринной железой в организме, она вырабатывает тиреоидные гормоны (ТГ) и кальцитонин. Морфофункциональной единицей щитовидной железы является фолликул, стенка которого образована одним слоем эпителиальных клеток — тиреоцитов, а в просвете содержится их секреторный продукт — коллоид.

Тиреоциты захватывают из крови анионы йода и, присоединяя его к тирозину, выводят полученные соединения в виде три- и тетрайодтиронинов в просвет фолликула. Большая часть трийодтиронина образуется не в самой щитовидной железе, а в других органах и тканях, путем отщепления атома йода от тироксина. Оставшаяся после отщепления часть йода вновь улавливается щитовидной железой для участия в синтезе гормонов.

Регуляция функции щитовидной железы находится под контролем гипоталамуса, вырабатывающего тиреотропинрилизинг-фактор (тиреолиберин), под влиянием которого происходит выброс тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ), стимулирующего выработку щитовидной железой Т₃ и Т₄. Между уровнем тиреоидных гормонов в крови и ТТГ существует отрицательная обратная связь, за счет которой поддерживается их оптимальная концентрация в крови.

Роль тиреоидных гормонов:

• повышают чувствительность адренорецепторов, увеличивая частоту сердечных сокращений (ЧСС), артериальное давление;
• на внутриутробном этапе способствуют дифференцировке тканей (нервной, сердечно-сосудистой, опорнодвигательной систем), в периоды детства — становлению психической деятельности;
• повышают потребление кислорода и уровень основного обмена:
• активируя синтез белков (в т. ч. ферментов);
• увеличивая захват ионов кальция из крови;
• активируя процессы гликогенолиза, липолиза, протеолиза;
• способствуя транспорту глюкозы и аминокислот в клетку;
• увеличивая теплопродукцию.