Положение больного

Сидя в удобной позе: рука на столе и находится на уровне сердца: манжета накладывается на плечо, нижний край ее на 2 см выше локтевого сгиба.

1.2.Условия измерения АД

· исключается употребление кофе и крепкого чая в течение 1 часа перед исследованием;

· рекомендуется не курить в течение 30 минут до измерения АД;

· отменяется прием симпатомиметиков. включая назальные и глазные капли;

· АД измеряется в покое после 5-минутного отдыха; в случае если процедуре измерения АД предшествовала значительная физическая или эмоциональная нагрузка, период отдыха следует продлить до 15-30 минут.

1.3. Оснащение

· размер манжеты должен соответствовать размеру руки: резиновая раздуваемая часть манжеты должна охватывать не менее 80 % окружности плеча; для взрослых лиц применяется манжета шириной 12-13 см и длиной 30-35 см (средний размер); необходимо иметь в наличии большую и маленькую манжеты для полных и худых рук, соответственно;

· столбик ртути или стрелка тонометра перед началом измерения должны находиться на нулевой отметке.

1.4. Кратность измерения

· для оценки величины АД на каждой руке следует выполнить не менее двух измерений с интервалом не менее минуты; при разнице > 5 мм рт.ст. производят одно дополнительное измерение; за конечное (регистрируемое) значение принимается среднее из двух последних измерений;

· для диагностики АГ при небольшом повышении АД повторное измерение (2-3 раза) проводится через несколько месяцев;

· при выраженном повышении АД и наличии ПОМ, высоком и очень высоком риске ССО повторные измерения АД проводятся через несколько дней.

1.5. Техника измерения

· быстро накачать воздух в манжету до величины давления на 20 мм рт.ст. превышающего САД (по исчезновению пульса);

· АД измеряется с точностью до 2 мм рт.ст.;

· снижать давление в манжете со скоростью примерно 2 мм рт.ст. в секунду;

· величина давления, при котором появляется 1 тон, соответствует САД (1 фаза тонов Короткова);

· величина давления, при котором происходит исчезновение тонов (5 фаза тонов Короткова) соответствует ДАД; у детей, подростков и молодых людей сразу после физической нагрузки, у беременных и при некоторых патологических состояниях, у взрослых, когда невозможно определить 5 фазу, следует попытаться определить 4 фазу тонов Короткова, которая характеризуется значительным ослаблением тонов;

· если тоны очень слабы, то следует поднять руку и выполнить несколько сжимающих движений кистью, затем измерение повторить, при этом не следует сильно сдавливать артерию мембраной фонендоскопа;

· при первичном осмотре пациента следует измерить давление на обеих руках: в дальнейшем измерения проводят на той руке, где АД выше:

· у больных старше 65 лет. при наличии СД и у лиц, получающих антигипертензивную терапию (АГТ), следует также произвести измерение АД через 2 минуты пребывания н положении стоя;

· целесообразно также измерять АД на ногах, особенно у больных моложе 30 лет: измерение проводится с помощью широкой манжеты (той же, что и у лиц с ожирением): фонендоскоп располагается в подколенной ямке; для выявления окклюзирующих поражений артерий и оценки лодыжечно-плечевого индекса измеряют САД с помощью манжеты, расположенной на лодыжке и/или УЗ методом;

· частота сердечных сокращений подсчитывается по пульсу на лучевой артерии (минимум за 3 0 секунд) после второго измерения АД в положении сидя.

1.6. Измерение АД в домашних условиях

Показатели АД, полученные в домашних условиях, могут стать ценным дополнением к клиническому АД при диагностике АГ и контроле эффективности лечения, но предполагают применение других нормативов. Принято считать, что величина АД 140/90 мм рт.ст., измеренная на приеме у врача, соответствует АД 130-135/85 мм рт.ст. при измерении дома.

Для самоконтроля АД (СКАД) могут быть использованы традиционные тонометры со стрелочными манометрами, но в последние годы предпочтение отдается автоматическим и полуавтоматическим приборам для домашнего применения, прошедшим строгие клинические испытания для подтверждения точности измерений. Следует с осторожностью трактовать результаты, полученные с помощью большинства имеющихся в настоящее время приборов, которые измеряютАД на запястье; необходимо также иметь в виду, что приборы, измеряющие АД в артериях пальцев кисти, отличает низкая точность получаемых при этом значений АД.

Величины АД, полученные при СКАД. позволяют получать дополнительную информацию о прогнозе ССО. СКАД показан при подозрении па изолированную клиническую артериальную гипертензию (ИКАГ) и изолированную амбулаторную артериальную гипертензию (ИААГ), при необходимости длительного контроля АД на фоне медикаментозного лечения, при АГ. резистентной к лечению. СКАД может применяться при диагностике и лечении АГ у беременных, у пациентов с СД. у пожилых лиц.

СКАД обладает следующими достоинствами:

· дает дополнительную информацию об эффективности АГГ;

· улучшает приверженность пациентов лечению;

· измерение проводится под контролем пациента, поэтому, в отличие от СМАД, в отношении полученных данных о величине АД, меньше сомнений по поводу надежности работы аппарата и условий измерения АД.

СКАД не может быть рекомендован в следующих ситуациях:

· измерение вызывает беспокойство у пациента;

· пациент склонен использовать полученные результаты для самостоятельной коррекции терапии.

Вместе с тем, необходимо учитывать, что СКАД не может дать информацию о величине АД в течение «повседневной» дневной активности, особенно у работающей части населения и об АД в ночные часы.

1.7. Суточное мониторирование АД (СМАД)

Клиническое АД является основным методом определения величины АД и стратификации риска, но СМАД имеет ряд определенных достоинств:

· дает информацию об АД в течение "повседневной" дневной активности и в ночные часы;

· позволяет уточнить прогноз ССО;

· более тесно связано с изменениями в органах мишенях исходно и с наблюдаемой динамикой в процессе лечения;

· более точно оценивает антигипертензивный эффект терапии, т. к. позволяет уменьшить эффект «белого халата» и плацебо. СМАД предоставляет важную информацию о состоянии механизмов сердечно-сосудистой регуляции, в частности, позволяет определять суточный ритм АД, ночную гипотензию и гипертензию, динамику АД во времени и равномерность эффекта АГП.

Ситуации, в которых выполнение СМАД наиболее целесообразно:

· повышенная лабильность АД при повторных измерениях, визитах или по данным СКАД;

· высокие значения клинического АД у пациентов с малым числом ФР и отсутствием характерных для АГ изменений органов-мишеней;

· нормальные значения клинического АД у пациентов е большим числом ФР и/или нали­чием характерных для АГ изменений органов мишеней;

· большие отличия в величине АД на приеме и по данным СКАД;

· резистентность к АГТ;

· эпизоды гинотензии, особенно у пожилых пациентов и больных СД;

· АГ у беременных и подозрение на преэклампсию.

Для СМАД могут быть рекомендованы только аппараты, успешно прошедшие строгие клинические испытания по международным протоколам для подтверждения точности измерений. При интерпретации данных СМАД основное внимание должно быть уделено средним значениям АД за день, ночь и сутки (и их соотношениям). Остальные показатели представляют несомненный интерес, но требуют дальнейшего накопления доказательной базы.

1.8. Изолированная клиническая АГ (ИКАГ)

У некоторых лиц при измерении АД медицинским персоналом регистрируемые величины АД соответствуют АГ, тогда как показатели СМАД или АД, измеренного в домашних условиях остаются в пределах нормальных величин, т. е. имеет место АГ «белого халата», которую сейчас более предпочтительно обозначать как «изолированную клиническую АГ». ИКАГ выявляют у 15 % лиц в общей популяции. У этих лиц риск ССО меньше, чем у больных АГ. Однако, по сравнению с нормотониками, у этой категории чаще наблюдаются органные и метаболические изменения. Достаточно часто ИКАГ со временем трансформируется в обычную АГ. Предвидеть возможность выявления ИКАГ в каждом конкретном случае сложно, однако чаще ИКАГ наблюдается при АГ 1 степени у женщин, у пожилых, у некурящих, при недавнем выявлении АГ и при небольшом числе измерений АД в амбулаторных и клинических условиях.

Диагностика ИКАГ проводится на основании данных СКАД и СМАД. При этом наблюдается повышенное клиническое АД при повторных измерениях (как минимум трижды), тогда как показатели СКАД (среднее значение АД за 7 дней измерения) и СМАД находятся в пределах нормы (таблица 1). Диагностика ИКАГ по данным СКАД и СМАД может не совпадать, причем особенно часто это наблюдается у работающих пациентов. В этих случаях необходимо ориентироваться на результаты СМАД. Установление диагноза требует проведения исследования для уточнения наличия ФР и ПОМ.

У всех пациентов с ИКАГ необходимо использовать немедикаментозные методы лечения АГ. При наличии высокого и очень высокого риска ССО рекомендуется начать AГT.

1.9. Изолированная амбулаторная АГ (ИАА Г)

Обратным феноменом для ИКАГ является ИААГ или «маскированная» АГ, когда при измерении АД в медицинском учреждении определяются нормальные величины АД, но результаты СКАД и/или СМАД указывают на наличие АГ. Информация об ИААГ пока весьма ограничена, но известно, что она имеет место у 12-15 % лиц в общей популяции. У этих пациентов по сравнению с нормотониками чаше выявляются ФР, ПОМ, а риск ССО практически такой же, как у пациентов с АГ.

1.10. Центральное АД

В артериальном русле наблюдаются сложные гемодинамические явления, приводящие к появлению так называемых «отраженных» пульсовых волн преимущественно от резистивных сосудов, и их суммации с основной (прямой) пульсовой волной, возникающей при выбросе крови из сердца. Суммация прямой и отраженных волн в фазу систолы приводит к формированию феномена «аугментации» (усиления) САД. Сумма прямой отраженных волн отличается на разных сосудах, в результате АД (в первую очередь САД) отличается в различных магистральных сосудах, и не совпадает с измеренным на плече. Хорошо известен факт, что в норме САД на нижних конечностях превосходит САД на плече на 5-20 %. Наибольшее прогностическое значение имеет АД в восходящей или центральной части аорты или «центральное» АД. В последние годы появились специальные методы (например, апланационная тонометрия лучевой или сонной артерии), которые позволяют исходя из количественной сфигмограммы и АД. измеренного на плече, рассчитывать центральное АД. Первые исследования показали, что это расчетное центральное давление в аорте может быть более значимым при оценке эффективности проводимой терапии и, по-видимому, позволит выявить дополнительную группу пациентов с «псевдогипертонией», у которых имеет место нормальное центральное давление, но повышенное АД на плече из-за аномально высокой суммы прямой и отраженной волн давления в верхних конечностях. Определенный вклад в повышение АД в плечевой артерии относительно АД в аорте вносит повышение жесткости ее стенки, и значит необходимость создания большей компрессии в манжете. Эти факты, несомненно, необходимо учитывать, но доказательная база в отношении преимуществ расчетного центрального давления перед традиционным АД. измеряемым на плече, требует дальнейших полномасштабных исследований.

2. МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ АГ

После выявления АГ следует обследовать пациента на предмет исключения симптоматических АГ, определить степень АГ и стадию ГБ, а также риск ССО.

2.1. Сбор анамнеза

Тщательно собранный анамнез обеспечивает возможность получения важной информации о сопутствующих ФР, признаках ПОМ, АКС и вторичных формах АГ. В таблице 7 представлены сведения, которые необходимо выяснить у пациента при беседе с ним.

Таблица 7

Рекомендации по сбору анамнеза у больных АГ

1. Длительность существования АГ, уровень повышения АД, наличие ГК;

2. Диагностика вторичных форм АГ:

· семейный анамнез почечных заболеваний (поликистоз почек);

· наличие в анамнезе почечных заболеваний. Инфекций мочевого пузыря, гематурии, злоупотребление анальгетиками (паренхиматозные заболевания почек);

· употребление различных лекарств или веществ: оральные противозачаточные средства, назальные капли, стероидные и нестероидные противовоспалительные препараты, кокаин, эритропоэтин, циклоспорины;

· эпизоды пароксизмального потоотделения, головных болей, тревоги, сердцебиений (феохромоцитома);

· мышечная слабость, парестезии, судороги (альдостеронизм).

3. Факторы риска:

· наследственная отягощенность по АГ, ССЗ, ДЛП, СД;

· наличие в анамнезе больного ССЗ, ДЛП, СД;

· курение;

· нерациональное питание;

· ожирение;

· низкая физическая активность;

· храп и указания на остановки дыхания по время сна (сведения со слов родственников пациента);

· личностные особенности пациента.

4. Данные, свидетельствующие о ПОМ и АКС:

· головной мозг и глаза - головная боль, головокружения, нарушение зрения, речи, ТИА, сенсорные и двигательные расстройства;

· сердце - сердцебиение, боли в грудной клетке, одышка, отеки;

· почки - жажда, полиурия, никтурия, гематурия, отеки;

· периферические артерии - похолодание конечностей, перемежающаяся хромота.

5. Предшествующая АГТ: применяемые АГП, их эффективность и переносимость.

6. Оценка возможности влияния на АГ факторов окружающей среды, семейного положения, рабочей обстановки.

2.2. Физикальное обследование

Физикальное обследование больного АГ направлено на определение ФР, признаков вторичного характера АГ и органных поражений. Измеряются рост и вес с вычислением индекса массы тела (ИМТ) в кг/м², и окружность талии (ОТ). Данные физикального обследования, указывающие на вторичный характер АГ и органные поражения представлены в таблице 8. Более подробно дифференциально-диагностические признаки некоторых вторичных АГ будут разобраны ниже.

Таблица 8

Данные физикального обследования, указывающие на

вторичный характера АГ и органную патологию

^{_______________________________________________________________________________________________________________}

Признаки вторичной АГ

· симптомы болезни или синдрома Иценко-Кушинга;

· нейрофиброматоз кожи (может указывать на феохромоцитому);

· при пальпации увеличенные почки (поликистоз почек, объемные образования);

· аускультация области живота - шумы над областью брюшного отдела аорты, почечных артерий (стеноз почечных артерий - вазоренальная АГ);

· аускультация области сердца, грудной клетки (коарктация аорты, заболевания аорты);

· ослабленный или запаздывающий пульс на бедренной артерии и сниженная величина АД на бедренной артерии (коарктация аорты, атеросклероз, неспецифичеекий аортоартериит).

Признаки ПОМ и АКС

· головной мозг - двигательные или сенсорные расстройства;

· сетчатка глаза - изменения сосудов глазного дна;

· сердце - смещение границ сердца, усиление верхушечного толчка, нарушения ритма сердца, оценка симптомов ХСН (хрипы в легких, наличие периферических отеков, определение размеров печени);

· периферические артерии - отсутствие, ослабление или асимметрия пульса, похолодание конечностей, симптомы ишемии кожи;

· сонные артерии - систолический шум.

Показатели висцерального ожирения

· увеличение ОТ (в положении стоя) у мужчин > 102 см, у женщин > 88 см;

· повышение ИМТ [вес тела (кг)/рост (м)²]: избыточный вес > 25 кг/м², ожирение > 30 кг/м².

^{_______________________________________________________________________________________________________________}

2.3. Лабораторные и инструментальные методы исследования у больных АГ

При обследовании больного АГ необходимо идти от простых методов исследования к более сложным. На первом этапе выполняют рутинные исследования, обязательные для каждого больного в плане диагностики АГ. Если на этом этапе у врача отсутствуют основания подозревать вторичный характер АГ, и полученных данных достаточно для четкого определения группы риска пациента и, соответственно, тактики лечения, то на этом обследование может быть закончено. На втором этапе рекомендуются дополнительные исследования для уточнения формы вторичной АГ, оценки ФР, ПОМ и АКС. Профильные специалисты по показаниям проводят углубленное обследование пациента, когда требуется подтвердить вторичный характер АГ и оценить состояние больных при осложненном течении АГ (таблица 9).

Таблица 9

Лабораторно-инструментальные методы исследования

^{_______________________________________________________________________________________________________________}

Обязательные исследования

· общий анализ крови и мочи;

· содержание в плазме крови глюкозы (натощак);

· содержание в сыворотке крови ОХС, ХС ЛВП, ТГ, креатинина;

· определение клиренса креатинина (по формуле Кокрофта-Гаулта) или СКФ (по формуле MDRD);

· ЭКГ.

Исследования, рекомендуемые дополнительно

· содержание в сыворотке крови мочевой кислоты, калия;

· ЭхоКГ;

· определение МАУ;

· исследование глазного дна;

· УЗИ почек и надпочечников;

· УЗИ брахисшефальных и почечных артерий;

· рентгенография органов грудной клетки;

· СМАД и СКАД;

· определение лодыжечно-плечевого индекса;

· определение скорости пульсовой волны (показатель ригидности магистральных артерий);

· пероральный тест толерантности к глюкозе - при уровне глюкозы в плазме крови > 5,6 ммоль/л (100 мг/дл);

· количественная оценка протеинурии (если диагностические полоски дают положительный результат).

Углубленное исследовани е

· осложненная АГ - оценка состояния головного мозга, миокарда, почек, магистральных артерий;

· выявление вторичных форм АГ - исследование в крови концентрации альдостерона, кортикостероидов, активности ренина; определение катехоламинов и их метаболитов в суточной моче и/или в плазме крови; брюшная аортография; КТ или МРТ надпочечников, почек и головного мозга, КТ или МРА.

^{_______________________________________________________________________________________________________________}

2.4. Исследование состояния органов-мишеней

Обследование с целью выявления ПОМ чрезвычайно важно, т. к. оно позволяет не только определить риск развития ССО, но и проследить за состоянием больных в динамике, оценить эффективность и безопасность АГТ. Для диагностики ПОМ используют дополнительные методы исследования сердца, магистральных артерий, почек, головного мозга.

Выполнение этих исследований показано в тех случаях, когда они могут повлиять на оценку уровня риска и тактику ведения пациента.

Сердце. Для оценки состояния сердца выполняются ЭКГ и ЭхоКГ. ЭКГ по критериям индекса Соколова-Лайона (SV₁+RV_5-6 >38 мм) и Корнельского произведения ((RAVL+SV₅)мм х QRS мс > 2440 мм х мс) позволяет выявить гипертрофию левого желудочка (ГЛЖ).

Более чувствительным и специфичным методом оценки поражения сердца при АГ является расчет индекса массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ) с помощью ЭхоКГ. Верхнее значение нормы для этого показателя составляет 124 г/м² для мужчин и 109 г/м² для женщин.

По соотношению толщины задней стенки левого желудочка (ТЗСЛЖ) и его радиуса (РЛЖ), а также с учетом величины ИММЛЖ можно определить тип ремоделирования ЛЖ. При ТЗСЛЖ/РЛЖ > 0,42 и увеличении ИММЛЖ имеет место концентрическая ГЛЖ; при ТЗСЛЖ/РЛЖ < 0,42 и увеличении ИММЛЖ - эксцентрическая ГЛЖ; в случае же ТЗСЛЖ/РЛЖ >0,42 и нормальном ИММЛЖ - концентрическое ремоделирование. Прогностически наименее благоприятной является концентрическая ГЛЖ. ЭхоКГ позволяет также оценить диастолическую и систолическую функции ЛЖ.

Сосуды. Для диагностики поражения магистральных артериальных сосудов при АГ проводится УЗИ общей сонной артерии, что позволяет выявить признаки ремоделирования (гипертрофии) ее стенки по увеличению ТИМ более 0,9 мм.

Увеличение ТИМ более 1,3 мм или локальное утолщение на 0,5 мм или на 50% относительно соседних участков в области бифуркации или внутренней сонной артерии расценивается как признак ее атеросклеротического поражения.

С помощью допплерографии на сосудах лодыжки и плеча или измерения на них АД можно рассчитать лодыжечно-плечевой индекс. Снижение его величины менее 0,9 свидетельствует об облитерирующем поражении артерий нижних конечностей и может расцениваться как косвенный признак выраженного атеросклероза.

Существует высокая степень корреляции между вероятностью развития ССО и жесткостью крупных (эластических) артерий, оцениваемой по величине скорости распространения пульсовой волны на участке между сонной и бедренной артериями. Наибольшая вероятность осложнений наблюдается при повышении скорости пульсовой волны более 12 м/с.

Почки. Для диагностики патологии почек и уточнения их функционального состояния исследуют уровень креатинина в сыворотке крови и экскрецию белка с мочой. Обязательно рассчитывают клиренс креатинина по формуле Кокрофта-Гаулта и СКФ по формуле MDRD. Снижение клиренса креатинина < 60 мл/мин или СКФ < 60 мл/мин/1,73м² свидетельствует о начальных изменениях функции почек даже при нормальном уровне креатинина крови.

Исследование мочи на наличие белка с помощью тест-полосок проводится всем пациентам. При отрицательном результате рекомендуется использовать специальные методы для выявления микроальбуминурии (МАУ) 30-300 мг/сут. МАУ подтверждает наличие у пациента нефропатии, которая является важным предиктором ССО. Показано определение концентрации мочевой кислоты к крови, т. к. гиперурикемия часто наблюдается при нелеченной АГ, особенно в рамках МС, и может коррелировать с наличием нефроангиосклероза.

Исследование сосудов глазного дна целесообразно у молодых пациентов и больных с тяжелой АГ, т. к. небольшие изменения сосудов сетчатки часто являются неспецифичными и присутствуют без связи с АГ. Выраженные изменения - кровоизлияния, экссудаты и отек соска зрительного нерва у больных с тяжелой АГ ассоциируются с повышенным сердечно-сосудистым риском.

Головной мозг. Компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ) позволяют уточнить наличие, характер и локализацию патологических изменений, выявить зоны лейкоареоза и бессимптомно перенесенные МИ. Эти методы относятся к дорогостоящим и не являются повсеместно доступными, но их высокая информативность служит основанием для широкого применения в клинической практике. У пожилых пациентов с АГ часто необходимо выполнение специальных гестов с использованием опросников для раннего выявления нарушения когнитивных функций.

2.5. Генетический анализу больных АГ

У больных АГ часто прослеживается отягощенный семейный анамнез по ССЗ, что служит основанием предполагать ее наследственный характер. ГБ имеет многофакторную этиологию и относится к полигенным заболеваниям. В ряде исследовапий показано повышение уровня экспрессии и наличие "неблагоприятных" вариантов полиморфизма генов, кодирующих прессорные системы регуляции АД, такие как АПФ, ангиотензииоген, рецепторы к ангиотензину II и др. Роль этих генетических факторов в патогенезе ГБ нуждается в дальнейшем изучении.

Генетическая предрасположенность к АГ может оказывать влияние на эффективность и переносимость АГТ. В клинической практике важно обнаружить или исключить редкие, моногенные формы наследственной АГ. К ним относятся, в частности, синдром Лиддля. патология амилорид-чувствительных эпителиальных натриевых каналов, синдром кажущейся избыточности минералокортикоидной активности и гиперальдостеронизм. корригируемый глюкокортикоидами. Генетическое исследование и обнаружение мутантного гена позволяют в таких случаях выявить причину АГ и в ряде случаев провести патогенетическую терапию.

ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ АГ

Цели терапии. Основная цель лечения больных АГ состоит в максимальном снижении риска развития ССО и смерти от них. Для достижения этой цели требуется не только снижение АД до целевого уровня, но и коррекция всех модифицируемых ФР (курение, ДЛП, гипергликемия, ожирение), предупреждение, замедление темпа прогрессирования и/или уменьшение ПОМ, а также лечение ассоциированных и сопутствующих заболеваний - ИБС, СД и т.д.

При лечении больных АГ величина АД должна быть менее 140/90 мм рт.ст., что является целевым уровнем терапии АГ. При хорошей переносимости назначенного лечения целесообразно снижение АД до более низких значений. У пациентов с высоким и очень высоким риском ССО необходимо снизить до <140/90 мм рт.ст. в течение 4 недель. В дальнейшем, при условии хорошей переносимости рекомендуется снижение АД до 130/80 мм рт.ст. и менее. У некоторых групп больных с АГ (с СД, перенесших ТИА или МИ, с поражением почек) АД < 130/80 мм рт. ст. является целевым уровнем.

При АГТ следует иметь в виду, что бывает трудно достичь величины САД менее 140 мм рт.ст., и тем более ниже 130 мм рт. ст. у пациентов с СД, ПОМ, у пожилых больных и уже имеющих ССО. Достижение более низкого целевого уровня АД возможно только при хорошей переносимости, и может занимать больше времени, чем его снижение до величины менее 140/90 мм рт.ст. При плохой переносимости уменьшения АД, рекомендуется его снижение в несколько этапов. На каждой ступени АД снижается на 10-15 % от исходного уровня за 2-4 недели с последующим перерывом для адаптации пациента к более низким величинам АД. Следующий этап снижения АД и, соответственно, усиления АГТ в виде увеличения доз или количества принимаемых препаратов возможен только при условии хорошей переносимости уже достигнутых величин АД.

Если переход на следующий этап вызывает ухудшение состояния пациента, целесообразно вернуться на предыдущий уровень еще на некоторое время. Таким образом, снижение АД до целевого уровня происходит в несколько этапов, число которых индивидуально и зависит как от исходной величины АД, так и от переносимости АГТ. Использование поэтапной схемы снижения АД с учетом индивидуальной переносимости, особенно у пациентов с высоким и очень высоким риском ССО, позволяет достичь даже целевого уровня АД менее 130/80 мм рт. ст., избежать эпизодов гипотонии, а также увеличения связанного с ней риска развития ИМ и МИ. При достижении целевых уровней АД необходимо учитывать нижнюю границу снижения САД до 110 мм рт.ст. и ДАД до 70 мм рт. ст., а также следить за тем, чтобы в процессе лечения не увеличилось пульсовое АД у пожилых пациентов, что происходит главным образом за счет снижения ДАД.

Общие принципы ведения больных

После оценки сердечно-сосудистого риска вырабатывается индивидуальная тактика ведения пациента. Важнейшими ее аспектами являются решения о целесообразности и выборе медикаментозной терапии. При определении показаний к АГ'Т следует учитывать степень сердечно-сосудистого риска и величину АД. Степень сердечно-сосудистого риска служит основным показанием для назначения АГТ (таблица 10).

Таблица 10

Тактика ведения больных АГ в зависимости от риска ССО

Существуют убедительные доказательства пользы АГТ у лиц с высоким нормальным АД и высоким риском развития ССО, в первую очередь это касается больных ИБС или СД. а также перенесших МИ или транзиторную ишемическую атаку (ТИА).

Рекомендации по изменению образа жизни (ОЖ) должны даваться всем пациентам с АГ (или высоким нормальным АД в сочетании хотя бы с одним ФР), и этому должно уделяться особое внимание. У лиц с высоким и очень высоким суммарным сердечно­сосудистым риском независимо от величины АД АГТ назначается немедленно. При среднем риске у больных АГ' 1-2 степеней рекомендуется изменение ОЖ с оценкой состояния больного через несколько недель и начатом медикаментозного лечения в случае сохранения АГ. У лиц с высоким нормальным давлением при среднем риске обязательно рекомендуется изменение ОЖ; решение о начале лекарственной терапии принимается индивидуально.

Наиболее вероятно ее назначение в случае наличия у больного МС или ПОМ, особенно в комбинации с другими ФР. При низком риске у лиц с АГ 1 степени рекомендуется изменение ОЖ с оценкой состояния больного через несколько месяцев и начатом медикаментозного лечения в случае безуспешности предпринимаемых усилий в отношении нормализации АД. У лиц высоким нормальным АД, имеющих не более 2 ФР, предписывается только изменение ОЖ.

Мероприятия по изменению ОЖ

Мероприятия по изменению ОЖ рекомендуются всем больным, в т.ч. получающим медикаментозную терапию, особенно при наличии ФР.

Они позволяют:

· снизить АД;

· уменьшить потребность в АГП и повысить их эффективность;

· благоприятно повлиять на имеющиеся ФР;

· осуществить первичную профилактику ГБ у больных с высоким нормальным АД и у имеющих ФР.

Мероприятия но изменению ОЖ (не медикаментозные методы лечения) включают в себя:

· отказ от курения;

· нормализацию массы тела (ИМТ < 25 кг/м²);

· снижение потребления алкогольных напитков < 30 г алкоголя (<75 гр. водки или эквивалентных доз других алкогольных напитков) в сутки для мужчин и 20 г/сут. (50 г водки или эквивалентных доз других алкогольных напитков) - для женщин;

· увеличение физической нагрузки - регулярная аэробная (динамическая) физическая нагрузка по 30-40 минут не менее 4 раз в неделю;

· снижение потребления поваренной соли до 5 г/сут.;

· изменение режима питания с увеличением потребления растительной пищи, увеличением в рационе калия, кальция (содержатся в овощах, фруктах, зерновых) и магния (содержится в молочных продуктах), а также уменьшением потребления животных жиров.