Указать основные фармакологические эффекты. 3.1) Сердечных гликозидов

3.1) Сердечных гликозидов. Изменения в деятельности сердца: систола – усил. и укорачивается, диастола – удлиняется, размеры сердца и ЧСС – умен., УО, МО – увел., проведение импульсов – замедляется. Изменение кровообращения: венозное давление, ОЦК – снижается, АД – повыш., кровоснабжение сердца – улучшается. Изменения ф-ций органов и тканей: отеки – исчезают, мочеотделение – повыш., ф-ции др. органов – прибл. к N. Положительный инотропный, тонотропный и батмотропный, отрицательные хронотропный и дромотропный эффекты.

3.2) Негликозидных кардиотоников. 1. Стимуляторы б-АР сердца. Положительное инотропное (кардиотоническое) действие, кот. может сопровождаться расширением почечных и мезенхимальных сосудов. 2. Ингибиторы фосфодиэстеразы – повышают сократительныю способность миокарда, вызывают вазодилатацию. 3. Препараты, повышающие чувств-ть миофибрилл к Са – увеличение силы сердечных сокращений без повышения потребления кислорода миокардом, расширение коронарных сосудов, т.е. улучшение коронарного кровообращения, снижение общего периферического сопротивления сосудов, понижение давления в емкостных сосудах и легосных артериях, снижением пред- и постнагрузки на сердце.

3.3) Антиаритмиков 1 класса. 1А – снижают автоматизм, замедляют проводимость, прологируют реполяризацию и увел. ЭРП. 1В – сниж. автоматизм, незначительно влияют на проводимость, ускоряют реполяризацию. 1С – сниж. автоматизм, значит. угнетают проводимость, мало влияют на реполяризацию и ЭРП.

3.4) Антиаритмиков 2 класса. Сниж. автоматизм, замед. проводимость, увел. ЭРП (в АВ-узле).

3.5) Антиаритмиков 3 класса. Сниж. автоматизм, замед. проводимость, пролонгируют реполяризацию и увел. ЭРП.

3.6) Антиаритмиков 4 класса. Сниж. автоматизм, значит. сниж. проводимость, увел. ЭРП (в АВ-узле).

3.7) Органических нитратов. Снижение венозного, артериального давления и соответственно снижение венозного возврата и сопротивления току крови и в итоге-понижение пред- и постнагрузки на сердце, что ведет к уменьшению работы сердца и его потребности в кислороде, релаксация гладких мышц сосудов.

3.8) Антагонистов Ca. Умен. работу сердца, расширяют коронарные сосуды, повышают доставку О2 к миокарду.

3.9) Антигипертензивных ср-в центрального действия. Снижение работы сердца (брадикардия) и общего периферического сопротивления, седативный, снотворный эффекты, понижение температуры тела, повышение аппетита, сухость во рту, некоторые – снижение секреции ренина.

3.10) Ср-в, влияющих на ренин-ангиотензивную систему. Уменьшение секреции ренина за счет понижения тонуса адренергической иннервации (с пом. снижения центрального симпатического тонуса, блокады передачи импульсов на уровне пресинаптических окончаний и б1-АР). Угнетения синтеза простогландинов, которые стимулируют образование и высвобождение ренина. Прямого ингибирования ренина. Уменьшение образования ангиотензина II за счет ингибированиия АПФ (кининазы II). Блокирование ангиотензиновых рецепторов – купироване всех эффектов ангиотензина, что ведет к снижению АД, благодаря уменьшению общего периферического сопротивления, как результат – снижение постнагрузки на сердце.

3.11) Переферических вазодилататоров. Снижение ОПСС и гипотония. Некоторые – снижение работы сердца. Расслабляющее влияние на резистивные, емкостные сосуды, снжение этим венозного возврата.

3.12) Ср-в, улучшающих мозговое кровообращение. Снижение тонуса артериол мозга, увеличение оксигенации ткани мозга, седативный эффект, нормализация метаболизма мозга, уменьшение агрегации тромбоцитов, увеличение эластичности оболочки эритроцитов, улучшение микроциркуляциии, повышение уст-ти мозга к гипоксии, нейропротекторный эффект.

3.13) Ср-в для профилактики и лечения мигрени. Антагонирование серотониновых рецепторов, вазоконстрикция и уменьшение амплитуды пульсовых колебаний мозг. сосудов, снижение секреции нейромедиаторов.

3.14) Гипертензивных сосудистых ср-в. Адреномиметики – повышение сердечного выброса (ударного и минутного объемов) и тонус периферических сосудов. (ведет к повыш. ОПСС и АД). Ангиотензинамид – сосудосуживающий эффект, задержка в орг-ме Na, что ведет к увеличению объема экстрацеллюлярной жидкости и повыш-ю АД, стимуляция сосудодвигательного центра