Назовите антигипоксанты и антиоксиданты, применяемые при ИБС и механизм их противоишемического действия

а) триметазидин (предуктал):

ü улучшает энергетический метаболизм клеток, подвергшихся ишемии

ü предотвращает снижение внутриклеточного содержания АТФ, обеспечивает нормальное функционирование ионных каналов и сохранение клеточного гомеостаза

ü уменьшает частоту приступов у больных стенокардией, повышает толерантность к физической нагрузке

б) милдронат:

ü улучшает метаболические процессы, повышает работоспособность.

ü повышает выносливости к физическим нагрузкам

ü уменьшает явления физического и умственного перенапряжения

ü улучшает самочувствие больных ИБС, осложненной ХСН

ü предотвращает возникновение желудочковых аритмий

в) цитохром С, коэнзим Q - ферменты, принимающие участие в процессах тканевого дыхания - антигипоксическое средство, улучшает тканевое дыхание.

168. Перечислите основные средства, используемые при терапии инфаркта миокарда:

а) для восстановления коронарного кровотока

Ø сердечные гликозиды (строфантин)

Ø органические нитраты (нитроглицерин)

Ø антикоагулянты (гепарин)

Ø антиагреганты (аспирин)

Ø фибринолитики (стрептокиназа, урокиназа)

б) для ограничения размеров очага поражения

Ø нитроглицерин

169. Перечислите основные средства, используемые при терапии инфаркта миокарда:

а) для купирования болевого синдрома:

Ø наркотические анальгетики (морфин, фентанил, промедол)

Ø нейролептики (дроперидол)

б) для лечения осложнений

Ø при аритмиях: лидокаин, бретилий, новокаинамид

Ø при брадикардии: атропин, допамин, изопротеренол, адреналин

Ø при асистолии: адреналин, атропин

Ø при кардиогенном шоке: допамин, норэпинефрин, фенилэфрин

Ø при острой сердечной недостаточности: допамид, добутамин, нитроглицерин, натрия нитропруссид, фуросемид

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ЛУЧШЕГО ПОНИМАНИЯ ИЗЛОЖЕННОГО МАТЕРИАЛА.

Потенциал действия типичных кардиомиоцитов и волокон Пуркинье.

1. Фаза 4. Потенциал покоя кардиомиоцита остается постоянным и примерно равен -90 мВ. Натриевые и кальциевые каналы закрыты. Работают Na⁺/K⁺-АТФаза и Na⁺/Ca²⁺-АТФаза.

2. Фаза 0. Стимул, повышающий потенциал покоя → открытие отдельных натриевых каналов → достижение порогового потенциала (около -70 мВ) → открытие быстрых Na⁺-каналов → лавинообразный ток натрия в клетку → деполяризация клетки вплоть до овершута.

3. Фаза 1. Быстрая ранняя реполяризация клетки за счет выхода ионов K⁺ через временно активированные калиевые каналы и входа ионов Cl^-.

4. Фаза 2 (плато). Продолжающийся ток ионов K+ из клетки через калиевые каналы вместе с током ионов Ca²⁺ в клетку через медленные потенциалзависимые кальциевые каналы L-типа (начинают открываться в фазу 0).

5. Фаза 3. Быстрая конечная реполяризация за счет выхода наружу ионов K⁺ при относительно низкой проницаемости мембраны для других ионов.

Для волокон Пуркинье в отличие от типичных кардиомиоцитов характерен более быстрый подъем фазы 0.

Потенциал действия типичных пейсмейкеров сердца (СА и АВ узлов).

Пейсмейкеры обладают автоматизмом, т.е. способностью к медленной диастолической деполяризации во время фазы 4.

Особенности пейсмейкерных клеток:

1. Максимальный потенциал покоя в пейсмейкерных клетках около -60 мВ, поэтому быстрые натриевые каналы в клетках-пейсмейкерах инактивированы.

2. Фаза 4 ПД имеет косовосходящий вид и обусловлена пейсмейкерным током (в основном током ионов Na⁺ через медленные натриевые каналы)

3. Фаза 0 ПД пейсмейкеров гораздо менее быстрая, достигает более низкой амплитуды, чем у типичных кардиомиоцитов. Определяется током ионов Са²⁺ через медленные кальциевые каналы L-типа.

Основные механизмы развития тахиаритмий и пути их устранения:

Физиологические эффекты АГ препаратов

Разновидности стенокардии:

а) стабильная стенокарди я: приступы стенокардии только при физической или эмоциональной нагрузке, причина – просвет коронарных артерий сужен атеросклеротической бляшкой, которая не позволяет увеличить коронарный кровоток при необходимости

б) нестабильная стенокардия: приступы могут возникать даже в покое независимо от нагрузки, причина – замкнутый патофизиологический круг: образование бляшки – разрыв бляшки – агрегация тромбоцитов – выброс вазоконстрикторов – образование бляшки и т.д.

в) стенокардия Принцметала (вазоспастическая стенокардия) – обусловлена неадекватным тонусом коронарных артерий – вазоспазмом (просвет артерий проходим).

Транспортные механизмы в канальцах почек.

1. Проксимальные канальцы:

а) реабсорбция NaHCO₃

1) Происходит благодаря Na⁺,H⁺-ионообменнику на апикальной мембране эпителиальных клеток проксимального канальца. Na⁺ из просвета канальца поступает в эпителиоцит в обмен на H⁺, который из эпителиоцита поступает в просвет канальца.

2) На базолатеральной мембране находится Na⁺,K⁺-АТФаза, которая выкачивает реабсорбированный Na⁺ в интерстиций в обмен на ион K⁺.

3) H⁺, попавший из эпителиальных клеток в просвет канальца, взаимодействует с HCO₃^- и образует H₂CO₃, которая под действием карбоангидразы разлагается на H₂O и CO₂. Образовавшийся СО₂ проникает путем диффузии в эпителиальную клетку проксимального канальца, взаимодействует там с водой и под действием карбоангидразы образует H₂CO₃. H₂CO₃ диссоциирует на HСО₃^- (переносится через базолатеральную мембрану в интерстиций с помощью специфического транспортера) и H⁺ (участвует в Na⁺, H⁺-обмене).

NB! Реабсорбция бикарбоната в проксимальных канальцах полностью зависит от активности карбоангидразы.