Этиология и патогенез. Количество учебных часов – 4,7 (210 мин.)

СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ.

Количество учебных часов – 4,7 (210 мин.)

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ

Знать: Клинические признаки основных специфических хирургических инфекций; методы и технику специфической профилактики столбняка.

Уметь: Соблюдать противоэпичемические мероприятия при рожистом воспалении, газовой гангрене, сибирской язве, туберкулезе.

Иметь представление о принципах лечения основных специфических хирургических инфекций.

МЕСТО ЗАНЯТИЯ

Учебная комната, перевязочная, операционный блок.

ПЛАН И РАСЧЕТ ВРЕМЕНИ

* - вопрос разбирается при наличии резерва времени

СОДЕРЖАНИЕ ЗАНЯТИЯ

Рожистое воспаление

Рожистое воспаление (рожа, erysipelas) – инфекционно-аллергическое заболевание, вызываемое β-гемолитическим стрептококком группы А, в основе которого лежит развитие капиллярного (ретикулярного) лимфангоита кожи и слизистых, сопровождающегося общим инфекционным токсикозом.

Профиль врачей, занимающихся лечением рожистого воспаления до настоящего времени не определен. Им занимаются и хирурги, и инфекционисты, и дерматологи. Поскольку наиболее тяжелые осложнения рожи – подкожная флегмона, некроз дермы, лимфостаз, требуют хирургического лечения, рожистое воспаление должно считаться хирургической инфекцией, что, естественно, не исключает участия в лечении других специалистов.

Этиология и патогенез

При попадании в рану в исходно здоровом организме стрептококки, в том числе β-гемолитический стрептококк группы А, вызывает обычное гнойное воспаление. Рожистое воспаление развивается на фоне предшествующей аллергизации к антигенам стрептококка и общем снижении факторов естественной резистентности. Сенсибилизация развивается в результате перенесенных ранее стрептококковых инфекций, в первую очередь ангин. Доказана генетически детерминированная предрасположенность к роже. Особенно часто рожистое воспаление развивается на фоне сахарного диабета, ревматоидных заболеваний, приема глюкокортикоидов.

Рожистое воспаление чаще развивается на открытых участках тела, с чем связано его название (рожа). Входными воротами возбудителей инфекции служат микротравмы, расчесы, укусы насекомых. Нередко рожистое воспаление развивается вокруг трофических язв, свищей, длительно существующих гнойных ран. Доказано также возможное эндогенное распространение стрептококков из очагов острой или хронической инфекции (ангина, синуситы) с развитием рожистого воспаления.

Не менее важным предрасполагающим фактором в развитии рожистого воспаления является венозная и лимфатическая недостаточность, обуславливающая благоприятные условия для первичного размножения микробов в лимфатических капиллярах дермы. В связи с этим рожа часто поражает нижние конечности на фоне варикозной и посттромбофлебитической болезни, верхние конечности после радикальной мастэктомии.

После внедрения стрептококка в кожу происходит размножение микробов в лимфатических капиллярах дермы с развитием капиллярного (ретикулярного) лимфангоита, выраженным серозно-эксудативным воспалением вокруг кровеносных сосудов и в подкожной клетчатке. Высвобождение гистамина из тучных клеток приводит к расширению артериол, что проявляется яркой гиперемией (эритематозная форма рожи). Прогрессирование экссудативной реакции приводит к отслойке эпидермиса от подлежащей дермы с образованием пузырей (буллезная форма рожи). Распространение воспаления с лимфатических капилляров дермы на кровеносные приводит к их тромбозу (действие плазмокоагулазы стрептококка). Наступает некроз дермы (некротическая, гангренозная форма рожи). Некротизированные ткани из-за тромбоза капилляров имеют черный цвет.

Особого рассмотрения заслуживает патогенез так называемой флегмонозной формы рожистого воспаления. Согласно современным представлениям, подтвержденным микробиологическими исследованиями, флегмонозная форма рожи не является собственно формой заболевания, а его осложнением. На фоне рожистого воспаления, во-первых, развивается острый тяжелый иммунодефицит, во-вторых, нарушается барьерная функция кожи. Гиперемия и отек подкожной клетчатки создают хорошие условия для развития в ней инфекции при ее вторичном экзогенном или эндогенном инфицировании.

На всех этапах развития воспаления большое количество микробных токсинов поступает во внутренние среды организма, что обуславливает тяжелую интоксикацию.

По мере стихания острого воспаления в дерме происходит частично – реканализация, а частично – склероз и облитерация пораженных лимфатических капилляров, что создает условия для развития вторичного лимфостаза и формирования очагов латентной стрептококковой инфекции в толще дермы, которые могут служить источниками рецидивов рожи и развития хронического рожистого воспаления.