Патогенез. Попадая в организм через рот, многие вирусы оседают на ворсинчатом эпителии ротоглотки, и геном вируса внедряется в клетки эпителия

Попадая в организм через рот, многие вирусы оседают на ворсинчатом эпителии ротоглотки, и геном вируса внедряется в клетки эпителия. РНК встраивается в ДНК клеток и начинается строительство вируса гепатита А. Накопление вируса идет весь инкубационный период. Происходит гибель клеток ворсинчатого эпителия, вирусы и продукты их жизнедеятельности в большом количестве поступают в кровь (вирусемия), развивается интоксикация, на что организм реагирует лихорадкой. В месте внедрения вирусов может развиться катаральное воспаление ротоглотки с типичной зернистой картиной на задней стенке глотки «вирусный зев». Но, этого может и не наблюдаться.

Большая часть вирусов, пройдя желудочный барьер, попадает в тонкий кишечник и фиксируется на эндотелии тонкого кишечника. Затем разворачивается та же картина патологического процесса, что и в слизистой ротоглотки. Местно, на фоне интоксикации и лихорадки часто развиваются всевозможные диспепсические расстройства, вплоть до гастроэнтерита по клинике напоминающего ротавирусную инфекцию. Затем кровью вирусы, через воротную вену, заносятся в гепатоциты печени, где интенсивно размножаясь, вызывают их гибель (цитолиз).

Существует несколько гипотез, почему заполненная вирусами клетка погибает:

1. Клетка теряет молекулы, которые использует для себя вирус и погибает от «истощения».

2. Клетка совершает «самоубийство» подчиняясь внутренней программе.

3. Переполненная вирусами, клетка взрывается и погибает.

4. Клетку убивают другие клетки иммунной системы человека, как потенциально опасную.

5. Возможно, действуют все факторы одновременно.

Морфологическая картина в печени при гепатите А характеризуется диффузным поражением паренхимы и РЭС, дегенерацией печеночных клеток, вплоть до некроза отдельных гепатоцитов. Определенное значение в патогенезе гепатита А имеет РГНТ и псевдоаллергия. Однако массовой гибели клеток не бывает, и инфекционный процесс течет достаточно легко. Вирус гепатита А, ещё находясь в слизистых оболочках ВДП и кишечника, а затем в крови с одной стороны стимулируют факторы общего иммунитета (комплимент, пропердин, лизоцим и интерфероны 1 типа), которые, создавая дополнительную оболочку гепатоцитам, препятствуют проникновению в них вирусов; с другой стороны – идет быстрое формирование специфического иммунитета с накоплением большого числа противовирусных антител, в результате чего в течение 2-3 недель наступает стерилизация организма и полное выздоровление. Кроме гепатоцитов поражаются лимфоциты, моноциты и эритроциты.

Во время нахождения в крови значительное количество вирусов выходит с мочой, а из печени их большое количество поступают в желчь, и выходят наружу с фекалиями.

После выздоровления развивается стерильный иммунитет, поэтому ни хронических форм болезни, ни носительства не бывает, что обусловлено повышенной иммунной реактивностью организма к вирусам гепатита А.

Повторные заболевания среди людей старше 45 лет практически не наблюдается.

При вирусном гепатите А развиваются следующие патофизиологические синдромы:

1. Синдром цитолиза – прямое повреждение клеток печени. Характеризуется повышенным содержанием в крови печеночны ферментов.

2. Синдром печеночно-клеточной недостаточности. Проявляется вялостью, утомляемостью, снижением аппетита, тошнотой, рвотой, желтухой, геморрагиями. При тяжелой форме течения болезни развивается печеночная энцефалопатия.

3. Синдром холестаза. Характеризуется прогрессирующей желтухой, кожным зудом и брадикардией.

4. Печеночно-воспалительный синдром. Характеризуется гепатомегалией и гипертермией.

5. Синдром дискинезии ЖВП и пищеварительного тракта. Характеризуется болями в правом подреберье, тошнотой и запорами.