Инфекционные осложнения боевых повреждений

В локальных вооруженных конфликтах современности боевые повреждения осложнялись раневой инфекцией у 20% раненых, а у 60-70% умерших на этапах медицинской эвакуации и лечебных учреждениях явились непосредственной причиной смерти.

Основные причины возникновения инфекционных осложнений огнестрельных ран напрямую связаны с механизмом её формирования, морфологией, сложными местными и общими патофизиологическими реакциями и рядом других факторов. К факторам, способствующим инфекционным осложнениям в огнестрельной ране можно отнести сложное строение раневого канала; дополнительные ранения, образованные лидирующими и вторичными осколками; раневой экссу­дат, как питательную среду для микробов; первичное и вторичное загрязнение микробами; тканевой детрит, сгустки крови, инородные тела, пониженную аэрацию, условия «тер­мостата». В зоне контузии или первичного травматического некроза за счет нежизнеспособных тканей создается барьер для защитных сил, кото­рый может мобилизовать организм: зона первичного некроза создает препятствие для активации и включения неспецифических факторов защиты и иммуно­логических реакций. Зона молекулярных сотрясений характеризуется функциональным и структурным повреждением клеток и тканевых структур. Нарушение микроциркуляции в форме прекапиллярных и капиллярных стазов, микротромбозов, микрокровоизлияний вызывают локальные участки ишемии с характерной биохимической перестройкой энергетического обмена (анаэробный гликолиз, ацидоз и т.д. Ткани этой зоны отличаются значительным сниже­нием всех факторов и, особенно, пониженной сопротивляемостью к инфекции. Каждая огнестрельная рана является микробнозагрязнен­ной (первичное микробное загрязнение) за счет инородных тел, создающих "дикую" флору (почва, ранящий снаряд, обрывки одежды). При неэффективном наложении асептической повязки или отсутствии ее, нередко возникает вторичное микробное загрязнение. Ведущее место отводится кожным покровам и предметам, соприкасающимся с раневой поверхностью. Однако не во всех случаях микробное заг­рязнение завершается развитием инфекционных осложнений. Современными исследованиями установлена ведущая роль иммунологической и неспецифической реактив­ности организма в возникновении раневой инфекции. У раненых с пониженными иммунологическими и неспецифическими факторами защиты определяется высокий риск развития инфекционных осложнений. Напротив, у раненых с хорошим уровнем реактивности огнестрельные ранения обычно протекают без инфекционных осложнений.

Таким образом, инфекция огнестрельной раны - болезнетворный процесс, а микробное загрязнение - это только присутствие микро­бов в ране, которые не обязательно могут вызвать развитие инфек­ции.

В основу классификации инфекционных осложнений огнестрель­ных ран положены их виды в зависимости от характера микробной флоры.

Различают следующие виды раневых инфекций:

а) гнойная инфекция (стафиллококк, стрептококк, пневмококк и др.): местная и общая (генерализованные формы);

б) гнилостная инфекция (кишечная палочка, синегнойная па­лочка и др.): местная и общая (генерализованные формы)

в) специальные формы анаэробная инфекции огнестрельных ран, столбняк.

Гнойные осложнения огнестрельных ран обусловлены присутс­твием и размножением в ране стафиллококка, стрептококка, нередко в сочетании с протеем, синегнойной палочкой и других микробных ассоциаций на фоне грубых морфологических изменений в ране и вокруг нее, о чем сказано выше.

Несомненное значение имеет объем повреждения тканей и размеры раны. так как нарушение целостности кожных покровов с потерей барьерной функции, снижение бактерицидности, понижение активности протеолетических ферментов, снижение активности лизоцима, про­пердина, угнетение фагоцитоза, активности комплемента, первичная и вторичная депрессия антителообразования являются и основой появления, и механизмами формирования инфекционных осложнений в ране.

Факторы, способствующие развитию инфекционных осложнений огнестрельных ран: дополнительная травматизация поврежденных тканей; вторичное микробное загрязнение; длительная ишемия (жгут); - боль; заражение раны РВ, ОВ; снижение реактивности организма(шок, крово­потеря, авитаминоз, истощение, лучевая болезнь).

И.В.Давыдовский выделяет 4 фазы раневого процесса: альтера­ция, травматический отек, некроз и нагноение, эпителизация.

Более подробно заживление раны вторичным натяжением излага­ет М.Ф.Камаев, который представляет этот процесс в виде следую­щей схемы:

Ранний период: образование сгустка крови, излившийся при нанесении раны; расширение сосудов в травмированных тканях, явления травматического отека, лейкоцитарный инфильтрат.

Дегенеративно-воспалительный период: дегенеративные и нек­ротические изменения поврежденных тканей; активный фагоцитоз; образование гнойного экссудата; постепенное очищение раны от продуктов дегенерации и некроза.

Регенеративный период: формирование грануляционной ткани; созревание грануляционной ткани, образование волокнистой соеди­нительной ткани (рубцевание и стягивание раны); ликвидация вос­палительных явлений, заполнение всей раневой полости регенера­том, состоящим из молодой соединительной ткани; эпителизация ра­невого дефекта.

Местная гнойная инфекция.

Местная гнойная инфекция протекает в виде следующих клини­ческих форм: нагноение раны, абсцесс раневого канала и околора­невая флегмона, гнойные затеки, гнойные свищи, огнестрельный ос­теомиелит. Местные изменения в инфицированных тканях выражаются, прежде всего, в нарушении кровообращения: артериальная гиперемия и венозный стаз служат отправными точками для развития отека (припухлость и краснота) и увеличения отделяемого из раны. Повы­шается местная температура, прогрессирует лимфаденит и лимфанго­ит, возникает тромбофлебит. Вследствие резорбции из раны внутриклеточных и микробных ферментов, недоокисленных метаболитов, субмолекулярных частиц появляется общая реакция организ­ма: недомогание, головная боль, ознобы, повышение температуры тела, учащение пульса, снижение аппетита.

Существующие нормативные сроки поступления раненых на этапы медицинской эвакуации и время инкубационного периода, необходимое для развития инфекционного процесса, объясняют этот факт, что лечение инфекционных осложнений огнестрельных ран проводится, преимущественно, в специализированных госпиталях и, реже на этапе квалифицированной помощи.

Клиническая картина на этапе специализированной помощи может быть уточнена дополнительными методами обследования: рентгенологическим, ультразвуковым, лабораторным, бактериологическим).

Следует особо подчеркнуть эффективность обнаружения скопле­ния гноя методом ультразвуковой локации, с помощью которой опре­деляется глубина его расположения, передне-задний размер, анатомическая локализация и т.д.

В анализах крови выявляется высокий уровень лейкоцитов, появляются незрелые элементы "белой крови" (т.н. сдвиг влево), анемия, падение содержания альбуминов при одновременном на­растании глобулиновой фракции белка. Ускоряется реакция оседания эритроцитов, которая длительное время сохраняется и после стихания деструктивно-воспалительного процесса, в моче по­являются цилиндры и белок. Бактериоскопическая и бактериологическая диагностика позволяет уточнить вид возбудителя и чувствительность к антибиотикам.

Генерализованная форма раневой инфекции (сепсис).

Сепсис - общее инфекционное заболевание у раненых, вызывае­мое различными микроорганизмами, утратившее связь с первичным очагом инфекции (раной), протекающее на фоне "извращенных" имму­нобиологических механизмов защиты и сопровождающееся септицемией и септикопиемией. Считается, что септикопиемия, т.е. наличие гнойных метастазов, всегда имеются при сепсисе, другое дело, что современными методами их диагностика бывает затруднена, особенно в полевых госпиталях.

Чаще всего сепсис вызывает стафилококк - 60%, стрептококк - 25%, и кишечная палочка - 14,9%, реже синегнойная палочка и анаэробы (анаэробный сепсис). Сепсису предшествует «синдром системной воспалительной реакции» (пульс больше 90, давление ниже 90 мм рт ст, лейкоцитов больше 12 тысяч, температура тела выше 37,5%).

Вне зависимости от инфекционного агента сепсис клинически проявляется однотипной картиной. Он, как правило, возникает в условиях нарушения общей иммунологической и неспецифической ре­активности организма на фоне подавления клеточного и гуморально­го иммунитета у тяжелораненых, перенесших травматический шок и острую кровопотерю. Изменение реактивности организма одно из важнейших условий возникновения септического состояния.

Источниками сепсиса могут быть все виды местной гнойной и гнилостной инфекции, а также анаэробной инфекции огнестрельных ран.

В патогенезе сепсиса существенную роль играют три взаимно обуславливающих момента: степень разрушения тканей, характер очага и массив­ность внедрения микрофлоры; возбудитель инфекции, его патогенность, вирулент­ность, критическое число; иммунологическая и неспецифическая реактивность орга­низма, развитие вторичного иммунодефицита.

При молниеносной форме сепсиса клиническая картина проявляется бурно, на протяжении короткого времени - от нескольких часов до 1-2 суток. При остром сепсисе клиническая картина проявляется за несколько дней. При подострой форме гене­рализованной инфекции симптоматика развивается более медленно и на протяжении нескольких недель, а хронический сепсис вообще от­личается вялым течением (месяцы и годы) и стертой клинической картиной. Рецидивирующий сепсис характеризуется сменой периодов обострений и ремиссий.

Клинические проявления генерализованной гнойной инфекции принято разделять на общие, связанные с нарушением функции раз­личных органов и систем, и местные, определяемые существованием первичного очага.

В клинической картине сепсиса патогномоничным является возникновение мно­жественных гнойников в органах и тканях, накладывающих специфи­ческий отпечаток на общее течение заболевания. Вскрытие метаста­зов ведет к уменьшению общих симптомов, падению температуры. Од­нако при появлении нового гнойного очага симптоматика опять на­растает.

Общие клинические проявления сепсиса:

- головная боль, раздражительность, бессонница, интоксикационный делирий, в тяжелых случаях - полная утрата сознания;

- постоянная высокая температура (септицемия) при возникновении метастазов приобретает интерметтирующий характер (септикопиемия);

- быстрое ухудшение состояния больного, несмотря на энер­гичное лечение;

- желтуха (развитие инфекционно-токсического гепатита, токсический гемолиз эритроцитов);

- анорексия, тошнота, рвота, диарея;

- петехии, сухость кожных покровов, в ряде случаев- гипергидроз;

- тахикардия, пульс слабого напряжения, наполнения, «опере­жает» температуру тела, тоны сердца глухие, артериальное давление понижено, а при септическом шоке - катастрофически па­дает до критического уровня;

- обострение бронхита, пневмония, пролежни;

- отмечается увеличение размеров печени и селезенки («септические»);

- в анализе крови выявляется лейкоцитоз, выраженный нейтрофильный сдвиг при небольшом коли­честве лимфоцитов; значительное увеличение содержания реактивного белка, фибриногена, сиаловых кислот, снижение числа эритроцитов и уровня гемоглобина, снижение уровня протромбина крови (до 45-50%), с нарушением ее свертываемости, что является причиной септических кровотечений; олигоурия, альбуминурия, цилиндрурия.

Посев крови для бактериологического исследования целесообразно делать при септикопиемии - вслед за ознобом, при септицемии - перед антибиотикотерапией или между ее курсами. Наиболее эффективным для выявления возбудителя сепсиса является трехкратное (в течении суток) взятие артериальной крови и ее бактериологический анализ.

Местные изменения. в септической ране достаточно характерны: блед­ность, отечность, вялость и кровоточивость грануляций, сухость и скудость раневого отделяемого, приобретающего грязновато-мутный цвет и гнилостный запах.

При сепсисе наблюдаются тяжелые деструктивные пневмонии, септические арро­зивные кровотечения, трофические нарушения, тромбозы и эмболии, пролежни в местах нахождения дренажных трубок, септический эндо­кардит.

Таким образом, диагноз сепсиса устанавливается на основании внимательного исследования раненого: кожи и слизистых,лимфати­ческих узлов, сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Особую ценность приобретает характер температурной кривой- "гектические размахи" на протяжении суток, сопровождающиеся сильными озноба­ми. Увеличение печени и селезенки подтверждают диагноз.

Большую диагностическую ценность имеет выявление гнойных метастатических очагов во внутренних органах. Повторные бактери­ологические исследования подтверждают генерали­зацию инфекции и позволяют провести целенаправленную антибактериальную терапию.

Токсико-резорбтивная лихорадка обусловлена массивным пос­туплением в кровь токсических продуктов распада тканей и сопро­вождается выраженными метаболическими нарушениями.

Основные дифференциально-диагностические признаки сепсиса и токсико-резорбтивной лихорадки (ТРЛ):

- сепсис - общее заболевание организма, потерявшее зависи­мость от местного гнойного очага (первичный очаг);

- ТРЛ - общая реакция организма, имеющая прямую связь с местным гнойным процессом, т.е. это адекватная реакция организма в ответ на значительное по масштабам разрушение тканей и после­дующее нагноение;

- сепсис при механических повреждениях наблюдается относи­тельно редко; ТРЛ - обязательно им сопутствует, а при местных нагноительных процессах является постоянным клиническим призна­ком;

- генез сепсиса тесно связан с нарушением и извращением им­мунологических и неспецифических факторов защиты; ТРЛ - нормаль­ная реакция организма на местный гнойный очаг и вызванные им па­тологические изменения;

- оперативное вмешательство при сепсисе, включая ампутацию, не имеет принципиального значения на его развитие и течение; при ТРЛ хирургическое воздействие на рану является определяющим и радикальным фактором лечения;

- бактериемия при сепсисе - закономерность, основная харак­терная особенность и причина тяжести состояния; при ТРЛ она транзиторна и отражает пассивную резорбцию микробов из раны;

- при сепсисе переход в раневое истощение и дистрофия пече­ни закономерны; для ТРЛ эти изменения не обязательны.

Лечение сепсиса должно быть комплексным с воздействием на местные (очаг инфекции) и общие причины его возникновения

Местное лечение состоит в хирургической обработке (вторичной) раны, эвакуации гнойного содержимого, эффективном дренировании, систематическом местном приме­нение антибактериальных средств и протеолитических ферментов. Местное лечение включает в себя и своевременное хирургическое лечение гнойных метастазов. В начальных стадиях проявлений раневого сепсиса, его зависимость от первичного очага инфекции пока еще совершенно отчетлива и начинает постепенно ослабевать в терминальной стадии, хотя полной независимости практически не существует никогда.

Лечебные мероприятия общего плана включают в себя обеспечение наи­более благоприятных санитарно-гигиенических условий для ранено­го, сбаласированную белково-витаминную диету, уход за по­лостью рта, профилактику пролежней. Особое место в лечении зани­мает антибактериальная терапия. В начале лечения можно прибегнуть к сочетанному введению пенициллина пенициллин по 60-120 млн ед в сутки на протяжении 3 дней с одним из антибиотиков аминогликозидной группы, которые назначаются в максимальной суточной дозе. При получении результатов бактериологического исследования - целевая антибиотикотерапия. Иммунотера­пия при стафиллококковой природе заболевания состоит в введении антистафиллококковой плазмы, гаммаглобулина (пассивная имму­нотерапия), а затем проводится активная иммунотерапия стафиллококковым анатоксином. Коррекция обменных нарушений предусматривает внутривенное введение электролитов, углеводов, белков, жировых эмульсий, примене­ние препаратов крови, анаболических гормонов. Для лечения сепсиса с успехом применяется гипербарическая оксигенация.

Гнилостная инфекция.

Гнилостная инфекция относится к тяжелым инфекционным ослож­нениям ран и проявляется гнилостным распадом (это основное отличие от гнойной инфекции) тканей. Как правило, при­соединяется к гнойной инфекции, реже бывает самостоятельной фор­мой заболевания. Возбудителями ее чаще всего являются кишечная и синегной­ная палочки.

Возникновению гнилостной инфекции способствуют обширные некротичес­кие участки и снижение общей реактивности тканей.

В клинической картине преобладают симптомы выраженной интоксика­ции; местные признаки - скудное раневое отделяемое, грязно-серый цвет тканей ра­ны, явления гнилостного распада тканей с характерным запахом.

Профилактика раневой инфекции (гнойной и гнилостной) начи­нается уже при оказании первой и доврачебной помощи - асептическая повязка, выполнение транспортной иммобили­зации, ранний вынос с поля боя, применение таблетированных ан­тибиотиков. На этапе первой врачебной помощи начинается парентеральное применение антибиотиков, в т.ч. пара­вульнарно, производится временная остановка кровотечения щадящи­ми методами, устранение нарушений дыхания, кровообращения, выполняются новокаиновые блокады.

На этапах квалифицированной и специализированной медицинской помощи производится первичная хирургическая обра­ботка раны, компенсация кровопотери, лечение травматического шока, адекватная лечебно-транспортная эвакуация.

При гипоэргической реакции организма применяется стимулиру­ющая терапия (препараты крови, анаболические гормоны, пуриновые и пиримидиновые производные).

Неспецифическая гипосенсибилизирующая терапия показана при гиперэргических общих реакциях организма на травму и ранение (антигистаминные препараты, НПВС, препараты кальция, тио­сульфата натрия, аскорбиновая кислота, иммунодепрессанты).

Местное лечение ран в период дегенеративно-воспалительных изменений направлено на подавление активности микрофлоры, очищение раны от некротических и нежизнеспособных тканей, уменьшение местной воспалительной реакции, что достигается повторными хирургическими обработками, применением протеолитических ферментов, антисептических препаратов, сорбентов, адекватного дренирования, лазеротерапии, УВЧ-терапии и др. физических методов.

В настоящее время актуальность проблемы раневой инфекции намного воз­растает в связи с появлением новых видов огнестрельного оружия, обладающих значительно большими возможностями разрушения и пов­реждения тканей.

И на сегодняшний день только полноценная хирургическая обработка, выполняемая с соблюдением всех правил, явля­ется единственным высокоэффективным средством профилактики и ле­чения раневой инфекции.

Раневая флегмона

Остеомиелит после касательного огнестрельного ранения

Анаэробная инфекция верхней конечности после огнестрельных ранений

Анаэробная инфекция

Анаэробная инфекция голени после сквозного пулевого ранения («симптом лигатуры»)

Анаэробная инфекция огнестрельных ранений
Анаэробная инфекция огнестрельных ран является наиболее тяжелым видом инфекционных осложнений и сопровождается высокой летальностью и инвалидизацией раненых.

Анаэробная инфекция возникает у 1-2% раненых, вызывается микробами из рода Clostridium (cl.perfringens, cl. septicum, cl.oedematiens, cl.histoliticum).

Факторами, способствующими развитию анаэробной инфекции, являются массивные загрязнения обширных ран землей; нарушение кровоснабжения раненой конечности; местный сосудистый спазм, развивающийся в результате травмы; сдавление конечности жгутом; травматический шок; кровопотеря.

Анаэробная инфекция чаще возникает в первые 5-7 дней, однако может развиваться и в более поздние сроки.

Профилактика анаэробной инфекции заключается в выполнении всех тех мероприятий, которые проводятся для профилактики и гнойной инфекции.

Успешное лечение обеспечивается ранней диагностикой, так как инфекционный процесс характеризуется чрезвычайно быстрым распространением. Такие формы называют молниеносной гангреной.

Еще до снятия повязок одним из симптомов анаэробной инфекции является усиливающаяся боль в ране распирающего характера. Раненые могут быть возбуждены, пульс учащается до 100-120 уд. в мин., температура тела от 37,5 до 37,8. Можно наблюдать отек, распространяющийся выше повязки, при ощупывании определяется крепитация, при перкуссии – тимпанит. Наличие этих симптомов не оставляет сомнений в диагнозе, так как они возникают в результате образования и распространения газа по тканям.

Раненых с анаэробной инфекцией на этапе первой врачебной помощи практически не бывает. Они могут появиться на этапе квалифицированной, а чаще всего - специализированной хирургической помощи. Лечение проводится в условиях строгой изоляции, что достигается размещением их в так называемых анаэробных палатках (квалифицированная помощь) или боксированной палатке (специализированная помощь), где им проводится оперативное и консервативное лечение. Оперативное лечение – хирургическая обработка раны осуществляется под общим обезболиванием. В зависимости от выраженности морфологических изменений и распространенности процесса хирургическая обработка может завершиться «лампасными разрезами», ампутацией сегмента или всей конечности.

Раненые нуждаются в интенсивной трансфузионно-инфузионной терапии на уровне реанимационного пособия с элементами дыхательной, а иногда и сердечной реанимации. Раненые становятся транспортабельными только после ликвидации признаков анаэробной инфекции.

Столбняк. Тяжелое, хотя и относительно редкое инфекционное осложнение ранений военного времени. Летальность достигает в годы войны 75%.

Возбудитель заболевания – столбнячная палочка (Cl.tetani) очень широко распространена в природе. Основные фракции столбнячного токсина – тетаноспазмин, который блокирует функцию клеток Гэншоу, что приводит к возникновению судорог и тетанолизин, который по своей ферментативной активности и агрессии напоминает гиалуронидазу-фермент, разрушающий межклеточную основу – гиалуроновую кислоту. Отсюда повышенная прницаемость гематоэнцефалического барьера для тетаноспазмина, гемолиз эритроцитов, токсический миокардит, токсический гепатит и т.д.

Профилактика столбняка подразделяется на специфическую и неспецифическую. Стойкий иммунитет достигается трехкратным введением столбнячного анатоксина (по 0,5 мл) с интервалом 1,5 месяца между первой и второй прививками и 9-12 мес. – между второй и третьей. В дальнейшем иммунизация осуществляется один раз в пять лет.

Экстренная профилактика раненых и обожженных, имеющих активный иммунитет, проводится подкожным введением 0,5-1,0 мл столбнячного анатоксина. В остальных случаях подкожно вводится противостолбнячная сыворотка (ПСС) в количестве 3000МЕ, а в другой участок тела из другого шприца – 0,5 мл. столбнячного анатоксина. Сыворотка вводится по Безредке. В условиях массового поступления раненых разрешено одномоментно ввести одноу противостолбнячную сыворотку (3000 МЕ).

Основным мероприятием по предупреждению столбняка является ранняя первичная хирургическая обработка раны.

Клинические симптомы столбняка возникают в различные сроки после ранения. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает заболевание и чаще наступает летальный исход.

Столбняк может быть общим и местным. При общем – мышечный гипертонус (тонические судороги) распространяются сверху вниз (нисходящий столбняк). Все мышцы туловища и конечностей подвергаются клонико-тоническим судорогам с расстройством дыхания. При местном столбняке тоническое напряжение и судорожные приступы ограничиваются группой мышц, прилежащих к зоне ранения.

Первые признаки столбняка могут быть замечены рано. К ним относятся тянущие боли и подергивание мышц в области раны, затрудненное или болезненное глотание, общее повышение рефлекторной возбудимости. Достоверным симптомом является судорожное сокращение жевательных мышц (тризм).

Для общего столбняка патогномонична триада ранних признаков: одновременное появление тризма, дисфагии и ригидности затылочных мышц. Клиническая картина заболевания непрерывно нарастает, «светлые промежутки» при этом отсутствуют. Мелкие мышцы дистальных сегментов конечностей (кисти, стопы) в судорожный процесс не вовлекаются. На высоте заболевания судорожные сокращения, постепенно захватывают все мышцы туловища, распространяются и на мимическую мускулатуру (сардоническая улыбка). Сознание у раненого сохранено

Клонико-тонические судороги могут быть очень частыми, изнуряют раненого, вызывая дыхательные расстройства и сердечно-сосудистую декомпенсацию. В результате судорожного сокращения дыхательных мышц иногда может наступить остановка дыхания и гибель от асфиксии. Чаще всего причиной смерти является острая дыхательная недостаточность вследствие ателектатической пневмонии, которая протекает особенно тяжело из-за нарушения дренажной функции трахеи и бронхов. Кроме того, раненые погибают из-за полиорганной недостаточности (токсический гепатит, токсический миокардит и др.)

На этапах первой врачебной и квалифицированной медицинской помощи раненым с первыми признаками столбняка или уже появившимся судорожным синдромом выполняются мероприятия, обеспечивающие безопасную эвакуацию на этап специализированной помощи. Первая врачебная помощь заключается в применении противосудорожных (клизма с хлоралгидратом) и нейроплегических (аминазин + промедол + скополамин + димедрол) средств. Проводится оксигенотерапия (КИ-4), вспомогательное аппаратное дыхание (ДП-10,ДП-11). Эвакуировать можно санитарным транспортом в сопровожении санинструктора или медицинской сестры.

На этапе квалифицированной медицинской помощи к мероприятиям первой врачебной помощи добавляется кратковременнеая инфузионная терапия, коррекция метаболических нарушений, противосудорожная лекарственная терапия. В особо тяжелых случаях выполняется интубация трахеи и искусственная вентиляция легких на фоне применения миорелаксантов. Эвакуацию целесообразно осуществлять авиамоторным траснпортом в сопровождении медицинской сестры или фельдшера.

Лечение раненых, страдающих столбняком, проводится на этапе специализированной медицинской помощи в отдельной палате отделения анестезиологии и реанимации. Содержанием лечения являются:

- противосудорожная терапия с применением наркотиков и миорелаксантов с обязательной искусственной вентиляцией легких;

- инфузионная терапия с целью детоксикации и устранения нарушений электролитного и энергетического обмена;

- готовность к ликвидации судорожных приступов с расстройством дыхания;

- проведение первичной или вторичной хирургической обработки раны;

- введение противостолбнячной сыворотки в лечебной дозе (15000 МЕ);

- оксигенотерапия;

- предупреждение развития вторичных осложнений в первую очередь – пневмонии, сердечной недостаточности, печеночно-почечной недостаточности;

- обеспечение общего ухода, соблюдение максимального покоя, полноценное питание.

Осколочное ранение кисти.

Проникающее осколочное ранение

черепа и головного мозга.

Осколочное ранение голени

и стопы.

Слепое осколочное ранение бедра.

Паравуальное введение антибиотиков.

Анаэробная инфекция предплечья

и кисти, отечная форма. Произведены

«лампасные» разрезы.

Осколочное ранение голени с

повреждением костей, магистральных

сосудов и нервов. Планируется

операция - транспортная ампутация.

Термический ожог пламенем IV степени

нижних конечностей, Ожоговый шок

тяжелой степени.

Термический ожог пламенем III- IV степени

туловища, верхних и нижних конечностей.

Ожоговый шок тяжелой степени.

Гнилостная форма анаэробной инфекции

голени после слепого пулевого ранения.

Экзартикуляция в плечевом суставе по поводу

Анаэробной инфекции верхней конечности.

Анаэробная инфекция передней брюшной

стенки после проникающего пулевого

ранения живота. Перитонит.

Гнилостная флегмона после слепого

оскольчатого ранения мягких тканей.

Вторичная хирургическая обработка.

Гнилостная флегмона верхней

конечности. Вторичная хирургическая

обработка, дренирование.

Околораневая флегмона после слепого

осколочного ранения мягких тканей.

Произведено рассечение раны

и удаление осколка.