Главная Случайная страница


Полезное:

Как сделать разговор полезным и приятным Как сделать объемную звезду своими руками Как сделать то, что делать не хочется? Как сделать погремушку Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами Как сделать идею коммерческой Как сделать хорошую растяжку ног? Как сделать наш разум здоровым? Как сделать, чтобы люди обманывали меньше Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили? Как сделать лучше себе и другим людям Как сделать свидание интересным?


Категории:

АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника






Механизм функционирования эндокринной системы





 
 

(принцип прямой и обратной связи).

Суточный ритм секреции АКТГ:

 

ПГ/МЛ

 
 


70

60

50

40

30

20

10

 

0 4 8 12 16 20 24 время, час

 

Эндокринные заболевания определяются:

1. Дефицитом гормонов (гипофункция):

а) Генетические дефекты ферментных систем

б) Диетические (дефицит йода)

в) Токсические (некроз надпочечников и поджелудочной железы – инсулит; вирусы – поджелудочная железа, щитовидная железа).

г) Иммунологические (дефект Т-клеточноопосредованный; гуморальный иммунитет при СД и гиперкортицизме).

д) Ятрогенные (струмэктомия, гипопаратиреоз, гипотиреоз).

2. Избытком (гиперфункция):

а) Опухоли (гипофиза, щитовидной железы, надпочечников).

б) Аутоиммунные заболевания (тиреотоксикоз).

в) Ятрогенные (передозировка гормональных препаратов).

Методы диагностики:

1. Ведущий метод – клинический (жалобы, анамнез, осмотр).

2. Гормональные – ИФА, РИФ.

3. Метаболические (биохимические: исследования белкового, жирового, углеводного, электролитного, водно-солевого обмена).

4. Иммунологические.

5. Иммуногенетические (HLA I-II,III клетки).

6. Методы топической диагностики (ЯМР, КТ, рентген, УЗИ).

Алгоритм диагностики:

1. Предположить - есть или нет поражение эндокринной системы:

А. Какого органа, системы или железы эндокринной системы.

Б. Какая функция нарушена.

2. Доказать ведущий синдром (посимптомно) на основании:

А. Клинических (жалобы, анамнез, объективные) данных.

Б. Лабораторных данных (биохимических, гормональных, иммунных).

3. Назвать нозологическую форму заболевания.

4. Определить уровень поражения и провести дифференциальный диагноз: гормональные методы, медикаментозные пробы, ЯМР, КТ, УЗИ, рентгенметоды (например – рентгенография черепа, ангиография надпочечников).

5. Определить и сформулировать синдромы поражения внутренних органов.

6. Обосновать степень тяжести данного заболевания.

7. Обосновать причину госпитализации больного, определить наличие обострения (или степени компенсации заболевания).

8. Сформулировать диагноз согласно современной классификации.

9. Назначить лечение:

А. Патогенетическое

Б. Симптоматическое

Рекомендуется назначать не более 3-4 комбинированных препаратов и 2-3 инъекционных.

Лечение: (не этиологическое, а патогенетическое):

Гипофункция Гиперфункция
Заместительная терапия: 1. Медикаментозная – учитывая: А. Видовую специфичность (гормоны) Б. Имитировать физиологическую эндогенную секрецию В. Подавляет оставшуюся (остаточную) секрецию гормона – помнить при отмене 2. Пересадка (трансплантация) эндокринной ткани 1. Хирургическое 2. Лучевое 3. А. Антигормональное (блок действия гормонов или разрушение ткани железы) Б. Гормональные антагонисты (инсулин - глюкагон)

Сахарный диабет:

СД – группа разнородных состояний, проявляющаяся гипергликемией, при которых нарушается способность ПЖ вырабатывать инсулин в количестве, необходимом для удовлетворения метаболических потребностей организма.

(Терапевтический справочник Вашингтонского университета).

СД – хронический метаболический синдром, характеризующийся гипергликемией, глюкозурией и связанными с ними нарушениями обмена веществ, обусловленный абсолютной и относительной недостаточностью инсулина в организме, приводящий к глубоким нарушениям углеводного, жирового и белкового обменов и глубокой деформации внутриклеточного метаболизма.

(М.И. Балаболкин, 1994)

СД – хроническое эндокринно-обменное заболевание, гетерогенное по своей природе.

(Мазовецкий А.Г., Велихов В.Г.)

СД – синдром хронической гипергликемии и глюкозурии, эндокринно-обменное заболевание, при котором в результате сочетания генетических и средовых факторов, развивается абсолютная и относительная инсулиновая недостаточность, приводящая к нарушению углеводного, жирового и белкового обменов и глубокой дезорганизации внутриклеточного метаболизма.

(Балаболкин М.И., 1991)

СД – заболевание, обусловленное абсолютным и относительным дефицитом и нарушением всех видов обмена веществ, в первую очередь углеводного.

(Чиркин, Окороков, 1992)

СД – хроническое гетерогенное заболевание, проявляющееся снижением секреции инсулина и/или его неэффективностью, следствием чего является хроническая гипергликемия с множеством метаболических расстройств, приводящих к серьезным ближайшим и отдаленным осложнениям, увеличивающим риск инвалидности и летальности.

(ДЭ ВОЗ, 1985: Diabetologia V.39, N9, 1996)

СД – состояние хронической гипергликемиии, которое может развиваться в результате воздействия многих экзогенных и генетических факторов, часто дополняющих друг друга.

(Старкова Н.Т.)

Термин "сахарный диабет" – " Diabetes mellitus "

Ø Диабет – проходить, протекать через что-нибудь (сахар из крови в мочу).

Ø "Меллитус" – "сладкий как мед".

Медико-социальная значимость СД:

1. По данным ВОЗ во всем мире зарегистрировано 120 млн. больных СД, столько же не выявлено.

Распространенность в США, Канаде, странах Европы – 5-6%.

США – 14-15 млн. человек больных сахарным диабетом;

Европа – 12-14 млн. человек больных сахарным диабетом;

Россия: распространенность – 1,5-3,8%

зарегистрировано – 2,2 млн. больных сахарным диабетом

По результатам эпидемиологических исследований – 8-10 млн. больных СД:

- Из них СД I типа – 10-20%, СД II типа - 80-90%

- Каждые 10-15 лет число больных СД удваивается

- К 2000 году – будет 150-160 млн. больных СД

2. При увеличении средней продолжительности жизни до 80 лет количество больных ИНСД составит 17% от всего населения планеты. Преваленс СД увеличивается с возрастом и составляет в возрастных группах:

0-17 лет – 1,2 на 1000 населения;

18-24 года – 8,9 на 1000 населения;

25-34 года – 18,6 на 1000 населения;

35-44 года – 31,5 на 1000 населения;

45-54 года – 60,2 на 1000 населения;

55-64 года – 107,4 на 1000 населения;

65-74 года – 166,8 на 1000 населения;

75 лет и старше – 143,3 на 1000 населения.

3. СД – 3-я причина смертности после сердечно-сосудистых заболеваний и опухолей. Смертность в 2-3 раза выше, чем в общей популяции.

4. Поздние осложнения СД (ретинопатия, нефропатия, синдром "диабетическая стопа", ИБС, полинейропатии) – главная причина ранней инвалидизации и смертности больных СД. (В возрасте 30-35 лет – 35% больных СД погибают от ИБС).

5. СД – повышает риск развития ИБС, инфаркта, инсульта в 2-3 раза (при ИНСД – в 6-10 раз, частота инфарктов, особенно у женщин, возрастает в 8-10 раз).

Риск патологии почек – в 17 раз, нефропатия – у 40-45% больных ИЗСД, 15-30% больных ИНСД. ХПН – причина смерти у каждого 5-го больного СД. Риск гипертонической болезни возрастает в 3-4 раза (у 50% больных СД рано или поздно развивается АГ).

6. СД – в 25 раз повышает риск развития слепоты.

7. СД – вторая ведущая причина поражения стоп:

- Синдром диабетической стопы встречается у 30-80% больных СД.

- Гангрена и ампутация в 20 раз чаще (50-70% всех ампутаций приходится на долю СД).

8. Нарушение липидного обмена при СД чаще, чем в популяции в 2 раза у мужчин, в 3 раза у женщин; изолированная гипертриглицеридемия при наличии СД: в 3 раза чаще у мужчин, в 5 раз у женщин.

9. Затраты на лечение СД в США – 120 млрд. долларов (1994).

10. Больные СД в 3 раза чаще нуждаются в госпитализации и длительнее, чем без диабета (особенно с диабетической стопой, ХПН, ИБС и слепотой).

11. СД приводит к снижению ожидаемой средней продолжительности жизни на 6-12% (5-10 лет).

Средняя продолжительность жизни у больных ИЗСД с дебютом в детском возрасте – 30 лет (50% от нормы); при ИНСД – 70% от продолжительности жизни здорового человека.

Кировская область:

1. Зарегистрировано 17470 больных СД.

Из них – 2758 – ИЗСД; 14712 – ИНСД (население области до 1,5 млн. человек)

2. Дети и подростки – 149 человек.

3. В Кирове – 7825 человек (ИЗСД – 1174; ИНСД – 6651 человек).

4. Ежегодно выявляется до 200-300 человек, больных СД.

Впечатляющие достижения диабетологии:

- Вирусно-иммунологическая этиология СД I типа.

- Коррекция развития СД I типа иммуносупрессивной терапией.

- Мальнутриционный диабет.

- Гемореологические изменения у больных СД.

- Гликозилирование протеинов при СД – основа для развития осложнений СД.

- Нарушение гормональной рецепции и пострецепторного переноса информации при СД II типа.

- Сорбитоловый путь метаболизма и его нарушения – основа для развития осложнений СД.

- Контроль за лицами с нарушением толерантности к глюкозе – отсрочка проявлений явного диабета.

- Новые познания о нарушении обмена жиров при СД.

- Роль печени, гормонов гипоталямуса и гастроинтестинальных гормонов в патогенезе СД.

Важнейшие методы диагностики диабетологии:

· Самоконтроль гликемии и глюкозурии.

· Определение уровня гликозилированных протеинов: гликозилированный гемоглобин (HbAIc), гликозилированного альбумина, фруктозамина.

· Метод сбора проб крови на фильтровальной бумаге для определения уровня глюкозы и HbAIc

· Контроль микроальбуминурии для диагностики и профилактики диабетической нефропатии.

· Определение рецепторного и пострецепторного дефекта (Clamp-метод).

Date: 2015-07-01; view: 360; Нарушение авторских прав; Помощь в написании работы --> СЮДА...



mydocx.ru - 2015-2024 year. (0.006 sec.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав - Пожаловаться на публикацию