Травматический токсикоз

Травматический токсикоз /синдром длительного раздавливания тканей/ - это особый вид повреждений, при которых преобладающим является размозжение, сжатие мягких тканей конечностей с последующими своеобразными общими и местными явлениями.

Эти повреждения происходят при тяжелых катастрофах: землетрясениях, обвалах стен, зданий, во время бомбардировок и т. п. и проявляются через несколько часов после удаления давящего предмета и освобождения конечности.

Своеобразие клинических проявлений, развивающихся у пострадавших, которые освобождались из - под обвалов, были отмечены еще в 1865 г. Н. И. Пироговым. Он описывал “местную травматическую окоченелость”, “травматическое напряжение тканей”, “местную асфиксию”. Подробное описание этого синдрома было сделано А. Я. Пытелем, Н.Н. Еланским, М.И. Кузиным. Наиболее тяжелые, в большинстве случаев смертельные формы синдрома наблюдались при повреждениях обеих нижних конечностей на всем протяжении и при повреждении одной нижней конечности с длительностью компрессии свыше 8 часов.

Патологоанатомические изменения. Выраженный отек подкожно-жировой клетчатки, мышц. Мышцы поврежденной конечности некротизированы. В почках жировое перерождение, они увеличены в объеме, извитые канальцы в состоянии некроза, наполнены миоглобином и белковыми массами. В печени кровоизлияния и некрозы, паренхима в состоянии жирового перерождения.

Патогенез синдрома длительного раздавливания сложен. Наибольшее значение имеют три фактора.

1. Нейрорефлекторный и нейрогуморальный, обусловленные воздействием на организм тяжелой механической травмы.

2. Токсемический, связанный с всасыванием токсических продуктов из раздавленных мышц.

3. Плазмопотеря в связи с обширным отеком поврежденных тканей.

Уже в раннем периоде выделительная функция почек угнетается вследствие рефлекторного спазма сосудов, обусловленного чрезмерным болевым раздражением. Спазм сосудов вызывает резкую ишемию коркового слоя почки. Проницаемость капилляров почек повышается, что приводит к появлению белка и эритроцитов в моче. Вместе с мочой начинает выделяться большое количество мио- и гемоглобина. Длительная ишемия коркового слоя приводит к дистрофическим изменениям эпителия извитых канальцев /особенно дистальных/. Выделяемый почками миоглобин при кислой реакции мочи выпадает в осадок и закупоривает просвет извитых канальцев. Чем длительнее действует раздражитель, тем глубже нарушение функций, тем больший срок нужен для их восстановления.

Суммируя механизмы патогенеза травматического токсикоза можно сказать, что при этом синдроме имеется ишемический некроз мышц, вследствие которого развивается тяжелый токсикоз от всасывания продуктов обмена и распада тканей, поражающий выделительную систему почек, обезвреживающую функцию печени, что ведет к токсическому повреждению нервной системы и усугубляется рефлекторным воздействием на ЦНС из очага повреждения.

Клиническая картина травматического токсикоза складывается из трех периодов.

Ранний /1-3 дни болезни/ характеризуется шоком с преобладанием симптомов острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Промежуточный /с 3-4 дня по 8-12 дня/, для которого характерно преобладание признаков острой почечной недостаточности.

Поздний /с 9-12 дня до конца 1-2 месяца/, в котором преобладают местные симптомы повреждения мягких тканей над общими.

В зависимости от обширности повреждения и длительности раздавливания можно выделить 4 формы тяжести синдрома.

Крайне тяжелую – при раздавливании мягких тканей обеих нижних конечностей в течение 8 часов и более, обычно заканчивающуюся смертельным исходом на 1-2 дни после травмы.

Тяжелую – при раздавливании одной или обеих нижних конечностей в течение 6-7 часов, протекающую типично, с выраженными симптомами.

Средней тяжести – возникающую при раздавливании мягких тканей сроком менее 6 часов, протекающую без выраженных расстройств гемодинамики в раннем периоде и с умеренным нарушением функции почек.

Легкую – при раздавливании мягких тканей отдельных сегментов конечностей длительностью до 4 часов, когда нарушение функции сердечно-сосудистой системы и почек выражено неотчетливо.

В раннем периоде, сразу после извлечения пострадавшего из под развалин, общее состояние может оставаться удовлетворительным в течение нескольких часов. Больные обычно жалуются на боли в конечности, слабость, тошноту, рвоту. Пульс обычно учащен, артериальное давление слегка понижено или нормальное.

Конечность, освобожденная от давления, представляется бледной с синюшными пятнами. Местами видны вмятины. Через 1-2 часа начинает развиваться отек и в течение суток достигает максимальной величины. Поврежденная конечность становится холодной и приобретает деревянистую плотность. Пульсация сосудов исчезает, кожа приобретает неравномерную багрово-синюшную окраску. В местах наибольшего раздавливания появляются пузыри, наполненные геморрагической или серозной жидкостью. Движения в суставах невозможны, чувствительность в зоне повреждения и в дистальных отделах утрачивается вследствие повреждения нервных стволов и их кожных ветвей.

По мере нарастания отека общее состояние пострадавшего ухудшается. Появляется вялость, заторможенность, сонливость, бледность кожных покровов. Пульс становится частым, слабым, артериальное давление падает до низких цифр. В этом периоде клиническая картина синдрома напоминает основные черты травматического шока, но в отличие от последнего у больных развивается сгущение крови. Моча приобретает лаково красную, а в более поздние сроки – темно-бурую окраску, обусловленную выделением миоглобина, поступившего в кровь из раздавленных мышц и гемоглобина из очага кровоизлияний. Кроме того, определяется белок, геалиновые и зернистые цилиндры, свежие эритроциты. Количество мочи резко уменьшается, либо развивается анурия.

При несвоевременном и неполноценном лечении значительная часть пострадавших с крайне тяжелой клинической картиной синдрома погибает в раннем периоде от острой сердечно-сосудистой недостаточности.

В начале промежуточного периода, т.е. к третьему дню, самочувствие больных значительно улучшается. Боли и отек в поврежденной конечности уменьшается, начинают восстанавливаться движения. Отмечается учащения пульса, и повышение температуры до 38-38,5 градусов С. Однако диурез остается низким /100-120 мл/, либо развивается анурия. В моче те же изменения. На 4-7 дни появляется заторможенность, вялость, признаки уремии. Содержание остаточного азота крови повышается. Частота пульса возрастает до 120-200 ударов в 1 минуту. На этом фоне 8-12 дни после травмы в ряде случаев развивается коллапс и больной погибает от уремии.

У пострадавших с менее тяжелыми формами синдрома нарушение функции почек менее выражено. Олигурия, альбуминурия, умеренная азотемия постепенно уменьшаются к концу промежуточного периода, функция почек почти полностью восстанавливается. При своевременно начатом и правильном лечении, даже в тяжелых случаях, к 10-12 дням все явления острой почечной недостаточности могут исчезнуть.

В позднем периоде на первый план выступают местные явления. Отечность конечности уменьшается, чувствительность, и движения постепенно восстанавливаются. Боли в начальном периоде могут усиливаться в связи с травматическим невритом. Кожа на месте наибольшей компрессии некротизируется и отторгается, обнажая некротизирующиеся мышцы. Иногда отторгаются обширные участки мышечной ткани. В дальнейшем может развиться тугоподвижность суставов и атрофия мышц.

Лечение травматического токсикоза должно быть направлено на профилактику и борьбу с шоком, профилактику и лечение печеночно-почечной недостаточности, своевременное оперативное вмешательство на пострадавшей конечности.

С целью уменьшения травматического отека и плазмопотери пострадавшую конечность охлаждают льдом, производят иммобилизацию. Для уменьшения сдавления мышц производят рассчение кожи и фасций с подведением тампонов, смоченных гипертоническими растворами. В тяжелых случаях, с целью спасения жизни пострадавшего, показана ампутация конечности.

Противошоковые мероприятия проводятся сразу же после освобождения конечности. Целесообразно произвести циркулярную новокаиновую блокаду выше места повреждения. Назначаются спазмолитики. В целях профилактики уремии необходимо ежедневно следить за диурезом и качеством мочи. Рекомендуется обильное питье, щелочные воды, вливание растворов Рингера, глюкозы, витаминов группы В.

Восстанавливают резервную щелочность крови путем введения 20-25 гр. гидрокарбоната натрия через рот или внутривенно. Усиливают диурез назначением мочегонных средств. Вводятся кровезаменители до 3-4 литров в сутки, в том числе 1000, 1500 мл 5% раствора глюкозы. Если диурез остается низким /40-50 мл в час/ целесообразно произвести паранефральную блокаду или ввести капельно в/в 250-300 мл 1/4% раствора новокаина.

С целью профилактики инфекции назначаются антибиотики.

В промежуточном периоде, когда динамика стабилизируется,
основное внимание уделяется почечной недостаточности. Наиболее эффективным является гемодиализ с помощью искусственной почки.

В позднем периоде, когда начинается отторжение некротизированных тканей, основное внимание уделяется лечению травматических невритов, ран, флегмон по общепринятым правилам.