Міністерство охорони здоровя україни

НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

імені О.О.БОГОМОЛЬЦЯ

«Затверджено»

на методичній нараді
кафедри патологічної фізіології
Завідувач кафедри
професор Ю.В.Биць
“___”__________200_ р.

МЕТОДИЧНІ ВКАЗІВКИ
ДЛЯ САМОСТІЙНОЇ РОБОТИ СТУДЕНТІВ
ПРИ ПІДГОТОВЦІ ДО ПРАКТИЧНОГО (СЕМІНАРСЬКОГО) ЗАНЯТТЯ

Київ – 2008

1. Актуальність теми:

Патологія кровообігу займає провідне місце в структурі захворюваності населення. Недостатність серця може виникати внаслідок ушкодження міокарда або при його надмірному навантаженні. Патологія серця довгий час може залишатися прихованою, що забезпечується включення внутрішньосерцевих та екстракардіальних механізмів компенсації. Одним із досконалих механізмів компенсації є гіпертрофія міокарду, однак вона містить в собі і патологічні властивості. Це врешті – решт, призводить до розвитку кардіосклерозу та недостатності серця. Знання цих процесів необхідно для успішної боротьби з серцево-судинними захворюваннями і являє собою важливу частину професійної підготовки лікаря.

2. Конкретні цілі:

Ø Визначати поняття: недостатність кровообігу; недостатність серцята знати причини їх виникнення

Ø Вміти класифікувати порушення в системі кровообігу

Ø Аналізувати механізми розвитку гіперфункції, негайні та довгострокові механізми компенсації

Ø Аналізувати зміни основних параметрів кардіо- та гемодинаміки при недостатності серця (частота і сила серцевих скорочень, хвилинний та систолічний об’єми крові).

Ø Аналізувати причинно-наслідкові взаємозв’язки, вміти відокремлювати зміни патологічні і пристосувально-компенсаторні, місцеві і системні в патогенезі недостатності кровообігу, недостатності серця.

Ø Аналізувати механізми розвитку клінічних проявів хронічної недостатності серця і кровообігу.

Ø Аналізувати роль факторів ризику у виникненні серцево-судинних захворювань та факторів, що можуть спричинити зрив механізмів компенсації та прискорити розвиток недостатності серця.

Ø Моделювати в експерименті гостру серцеву недостатність від перевантаження, аналізувати та робити висновки про компенсаторні та патологічні зміни, що спостерігаються під час розвитку серцевої недостатності.

3. Базові знання, вміння, навички, необхідні для вивчення теми (міждисциплінарна інтеграція):

Завдання для самостійної праці під час підготовки до заняття.

4.1. Перелік основних термінів, параметрів, характеристик, які повинен засвоїти студент при підготовці до заняття:

4.2. Теоретичні питання до заняття:

1. Визначення понять недостатність кровообігу, серцева недостатність. Поняття про гостру та хронічну недостатність кровообігу.

2. Види серцевої недостатності (за перебігом, за патогенезом, за переважним ураженням різних відділів серця)

3. Види навантаження на серце.

4. Внутрішньосерцеві механізми компенсації підвищеного навантаження та їх характеристика

5. Гіпертрофія міокарду, стадії розвитку гіпертрофії за Ф.З. Меєрсоном

6. Особливості іннервації, кровопостачання, структури та метаболізму гіпертрофованого серця.

7. Порушення гемо- та кардіодинаміки за умов недостатності кровообігу.

8. Патогенез хронічної серцевої недостатності. Механізми розвитку основних клінічних проявів хронічної недостатності кровообігу(гіпоксії, ацидозу, задишки, ціанозу, набряків).

4.3. Практичні роботи (завдання), які виконуються на занятті:

1. Завдання 1. Моделювання гострої серцевої недостатності на серці жаби

Викликати у жаби гостру серцеву недостатність і проаналізувати компенсаторні та патологічні зміни.

У жаби зруйнувати спинний мозок, приколоти черевцем догори, відкрити доступ до серця, звільнити серце від перикарду, підрізати уздечку. Під обидві дуги аорти та під венозний синус підвести лігатури. Канюлю, з’єднану зі склянкою Маріотта, заповнити розчином Рингера, звільнивши від повітря, та ввести у венозний синус у напрямку до серця (при цьому синус підрізається як можна далі від серця). В одну з аорт ввести канюлю, що з’єднана із скляною трубкою з відгалуженнями (“щогла”). Другу аорту перев’язати. Потім відкрити зажим і відрегулювати інтенсивність перфузії таким чином, щоб достатньо заповнювалось серце, але не було його перерозтягування в діастолі. Коли рідина почне витікати з першого відгалуження, підрахувати частоту серцевих скорочень, визначити хвилинний об’єм. Потім перше відгалуження перекрити і повторити всі виміри після того, як серце підійме розчин до наступного відгалуження (відстань між ними дорівнює 5 см). Таким чином підвищувати опір відтоку з серця до тих пір аж доки різко не впаде хвилинний об’єм, тобто наступає декомпенсація).

Результати досліду занести в таблицю:

H - висота, на яку серце підіймає перфузат;

n - частота скорочень серця;

V_хв - хвилинний об’єм;

V_уд - ударний об’єм (V_уд=V_хв/n)

W_хв - хвилинна робота серця (W_хв=V_хв х Н);

W_уд - ударна робота серця (W_уд=V_уд х n).

Проаналізувати одержані дані та зробити висновки.

Побудувати графіки за отриманими результатами.

Матеріали для самоконтролю:

A. Завдання для самоконтролю:

1. Накреслити схему патогенезу хронічної недостатності серця, основних порушень в організмі при недостатності серця

2. Накреслити схему патогенезу серцевих набряків.

3. Дати порівняльну характеристику енергетичних потреб серця при різних негайних внутрішньосерцевих механізмах компенсації

B. Тестові завдання для самоконтролю:

1.Хворий 50 років, страждає на гіпертонічну хворобу. Під час фізичного навантаження у нього з’явились відчуття м’язової слабкості, нестачі повітря, цианоз, дихання супроводжувалось відчутними на відстані вологими хрипами. Що лежить в основі виникнення цього синдрому?

А. Синдром реперфузії

В Гостра лівошлуночкова недостатність

С. Рефлекс Китаєва

Д. Гостра правошлуночкова недостатність

Е. Колапс

2. У спортсмена легкоатлета-стайера (бігуна на довгі дистанції) під час змагань розвинулася гостра серцева недостатність. Внаслідок чого виникла ця патологія?

А. Перевантаження серця об’ємом

В. Перевантаження серця опором

С. Порушенням коронарного кровообігу

Д. Токсичного ураження міокарду

Е. Патології перикарду.

3. У хворого з недостатністю мітрального клапану виникла гостра серцева недостатність. Який патофізіологічний варіант недостатності серця спостерігається в цьому випадку?

А. Від перевантаження серця.

В. Внаслідок гіпоксичного ушкодження міокарда

С. Внаслідок коронарогенного ушкодження серця

Д. Внаслідок нейрогенного ушкодження серця

Е. Внаслідок гострої тампонади серця

4. У хворого з хронічною серцевою недостатністю виявлена гіпертрофія міокарда. Які зміни в гіпертрофованому серці характерні в такому випадку?

А. Активація електричної активності провідної системи серця

Б. Порушення співвідношення між кількістю капілярів та нервових закінчень в міокарді

С Збільшення хвилинного об’єму крові

Д. Зменшення залишкового діастолічного об'єму крові

Е. Зменшення енергозабезпечення міокардіоцитів

5. У хворого внаслідок перенесеного гострого запального захворювання серця виник стеноз правого передсердно-шлуночкового отвору, але ознак серцевої недостатності не спостерігається. Який негайний внутрішньосерцевий механізм компенсації розвивається в такому випадку?

А. Тахікардія

В Гомеометричний механізм

С Гетерометричний механізм (Франка – Старлінга)

Д Гіпертрофія лівого шлуночка

Е Гіпертрофія лівого передсердя

6.У хворого після гостро перенесеного захворювання діагностовано недостатність мітрального клапану, але ознак серцевої недостатності не виявлено. Який негайний механізм компенсації забезпечує в такому випадку гіперфункцію серця?

А. Гіпертрофія лівого передсердя

В Гіпертрофія лівого шлуночка

С Гетерометричний механізм (Франка – Старлінга)

Д Гомеометричний механізм

Е Тахікардія

7.У больного гипертонической болезнью при реографическом исследовании кардиогемодинамики обнаружено увеличение минутного объема крови за счет ударного объема крови. Увеличение систолического сердечного выброса подчиняется закону Франка-Стерлинга. Какая из перечисленных причин запускает этот механизм?

А. Увеличение диастолического объема

Б. Уменьшение диастолического объема

С. Увеличение систолического объема

Д. Уменьшение систолического объема

Е. Увеличение частоты сердечних сокращений

8. У хворого 25 років після перенесеного гострого ендокардиту виникла недостатність клапанів аорти, що викликала гіпертрофію лівого шлуночка серця. Через вісім тижнів маса серця збільшилась на 100 % і ріст її зупинився. Що викликало припинення подальшої гіпертрофії?

A. Погіршення пластичного забезпечення кардіоміоцитів

B. Порушення судинного забезпечення серця

C. Погіршення енергетичного забезпечення міокардіоцитів

D. Порушення регуляторного забезпечення серця

E. Зниження навантаження на одиницю м’язової маси.

9. У хворого з набутим мітральним стенозом при дослідженні ЕКГ виявлені ознаки патологічної гіпертрофії лівого шлуночка. Який патогенетичний механізм є провідним при переході у хворого фізіологічної гіпертрофії в патологічну?

А Порушення співвідношення маси скелетної мускулатури та міокарда.

В. Інтенсифікація перекисного окиснення ліпідів в міокардіоцитах

С. Зменшення залишкового діастолічного об’єму крові

Д. Зменшення кількості капілярів та нервових закінчень в міокарді

Е.. Збільшення кількості капілярів в міокарді

10.В експерименті у кроля накладено кільце на аорту, що звузило її просвіт. Після цього спостереження показали швидке збільшення маси міокарда, дослідження обміну речовин виявили зменшення глікогену, кількості АТФ, порушення електролітного обміну. Що є найбільш характерним для цієї стадії розвитку гіпертрофії міокарду?

А. Порушення кровопостачання міокарду

В. Збільшення співвідношення роботи серця до його маси (інтенсивності функціонування структур)

С. Зменшення симпатичної іннервації серця

Д. Погіршення умов для утилізації енергії

Е. Розвиток аритмій

C. Задачі для самоконтролю:

1.У хворого з стенозом гирла аорти спостерігаються тахікардія, задишка в спокої. Він займає сидяче положення. Спроба прийняти горизонтальне положення спричиняє напад серцевої астми. За яким типом розвинулась декомпенсація кровообігу? Який патогенез змін, що спостерігаються у хворого?

2. У хворого з хронічною серцевою недостатністю виявлено підвищення центрального венозного тиску, гідростатичного тиску в нижній порожнистій вені, набряки. Поясніть механізми розвитку серцевих набряків.

3.У хворого на гіпертонічну хворобу констатовано гіпертрофію міокарда. Після кількох гіпертонічних кризів через деякий час обстеження показало збільшення ступеню гіпертрофії, стан хворого погіршився, почали з’являтися ознаки серцевої недостатності. Яка стадія гіпертрофії почала розвиватися у хворого? Які особливості гіпертрофованого міокарда сприяють розвиткові цієї стадії? Які прояви хронічної серцевої недостатності?

4. У чоловіка, віком 55 років, який протягом багатьох років страждав на недостатність мітрального клапану, виникла хрогічна серцева недостатність. Які порушення гемодинаміки та кардіогемодинаміки розвиваються при серцевій недостатності?

5. У хворого 25 років після перенесеного гострого ендокардиту виникла недостатність клапанів аорти, що викликала гіпертрофію лівого шлуночка серця. Через вісім тижнів маса серця збільшилась на 70% і ріст її зупинився. Яка стадія гіпертрофії міокарду виникла у хворого? Які особливості перебігу цієї стадії? Які особливості гіпертрофованого міокарду?

6. В експериментальної тварини з метою відтворення недостатності серця на аорту накладено кільце, що зменшує її просвіт. Який тип навантаження на серце моделюється таки способом та за яким типом буде відбуватися компенсація підвищеного навантаження такого типу?

7.Експериментальній тварині з гіпертрофією міокарда дали додаткове навантаження. Після цього спостерігалося значне розширення порожнин серця, тахікардія. Про що це свідчить? Поясніть патогенез змін, що відбуваються.

Література:

Основна:

1. Патологічна фізіологія (за ред. М.Н. Зайка, Ю.В. Биця). Київ;“Вища школа”,1995.-С.181-203.

2. Посібник до практичних занять з патологічної фізіології” /За ред. Ю.В.Биця, Л.Я.Данилової. - К., Здоров’я, 2001, с.77-90.

Додаткова:

1. Патофизиология. Курс лекций. Под ред. П.Ф. Литвицкого.- М.”Медицина”, 1995.-С.97-111.

2. Патологическая физиология. Под ред. А.Д.Адо, М.А.Адо и др.- М.,Триада-Х 2000, с.161-181.