Вторичные нарушения углеводного обмена

Нормальное содержание глюкозы в крови составляет 3,3–5,5 ммоль/л или 60–100 мг/дл. Ряд патологических состояний организма сопровождаются изменениями содержания глюкозы в крови. Повышение концентрации глюкозы в крови более 5,5 ммоль/л носит название гипергликемия.

Гипергликемии, возникшие на почве патологических состояний, носят, как правило, стойкий характер.

Гипергликемия характерна для сахарного диабета. При сахарном диабете или снижена продукция инсулина или же уменьшено число рецепторов для инсулина в клетках инсулинзависимых тканей. Безусловно, определенную роль играет также нарушение утилизации глюкозы тканями. Однако, если при снижении продукции инсулина поджелудочной железой заместительная терапия — введение инсулина — дает хороший эффект, то при нарушении работы рецепторного аппарата клеток терапия сопряжена с многими трудностями.

При так называемом стероидном диабете также развивается стойкая гипергликемия. В ее основе лежит избыточная продукция гиперплазированным корковым веществом надпочечников гормонов глюкокортикоидов, вызывающих гиперстимуляцию глюконеогенеза. Гиперплазия коры надпочечников наблюдается при болезни или синдроме Иценко-Кушинга.

При феохромоцитомах — опухолях, происходящих из так называемых хромафинных клеток, например, при опухолях мозгового вещества надпочечников, также развивается гипергликемия, причиной которой является избыточная продукция опухолевыми клетками гормона адреналина.

Еще одним вариантом патологической гипергликемии является гипергликемия, развивающаяся при тяжелых поражениях печени. В этом случае причиной гипергликемии является нарушение способности пораженной печени депонировать поступающую во время пищеварения из кишечника глюкозу в виде гликогена.

Гипергликемии встречаются и при других патологических состояниях, таких как тиреотоксикозы, поражения центральной нервной системы и др.

Снижение содержания глюкозы в крови ниже 3,3 ммоль/л получило название гипогликемия (гипоглюкоземия). Гипогликемия значительно более опасна для человека нежели гипергликемия, так как снижение содержания глюкозы в крови приводит к нарушению энергообеспечения клеток головного мозга, в результате чего могут развиваться потеря сознания, судороги, может наступить смерть.

Причинами гипогликемии могут быть голодание или длительная тяжелая работа, т.е. экстремальные условия, в которых оказался человек. Естественно, что эти гипогликемии носят временный характер.

Стойкие гипогликемии могут развиваться в результате нарушении деятельности желез внутренней секреции. Так, при бронзовой болезни в результате деструкции коры надпочечников в организме снижается содержание глюкокортикоидов, что приводит к снижению уровня глюконеогенеза и падению содержания глюкозы в крови.

Гипогликемия развивается при гипотиреозах или при инсуломе — опухоли бета-клеток поджелудочной железы, сопровождающейся гиперпродукцией инсулина.

Тяжелая, порой опасная для жизни, гипогликемия может развиваться у больных сахарным диабетом при передозировке инсулина, о чем всегда должен помнить лечащий врач.

ИССЛЕДОВАНИЕ СОСТОЯНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА

При изучении состояния углеводного обмена у обследуемого в первую очередь необходимо определить содержание глюкозы в крови и моче.

При обнаружении устойчивой гипергликемии следует выяснить её причины. Для этого наряду с общеклиническим обследованием больного можно использовать тесты на толерантность к глюкозе или галактозе.

Для оценки состояния углеводного обмена используется целый ряд методов определения содержания в биологических объектах различных соединений, являющихся промежуточными продуктами метаболизма углеводов.

Так, при гипоксических состояниях в тканях накапливается лактат, он поступает в кровь и концентрация лактата в крови повышается. Одновременно в крови снижается концентрация пирувата. Нормальное содержание лактата в крови составляет 0,5–2,2 ммоль/л, пирувата — 0,034–0,100 ммоль/л. Накопление лактата в крови приводит к развитию лактат-ацидоза, компенсированному или декомпенсированному. При декомпенсированном лактат-ацидозе происходит сдвиг рН крови в кислую сторону, что сопровождается дезорганизацией работы ферментных систем в организме. Это угрожающее жизни состояние. Тяжелый лактат-ацидоз может быть при шоке, он может развиваться и при других патологических состояниях.

Интенсивность расщепления гликозаминогликанов в организме может быть оценена по количественному содержанию продуктов их распада в моче. В норме их содержание, рассчитанное на основе количественного определения содержания уроновых кислот в моче, составляет 5–10 мг в сутки. При коллагенозах, например при ревматизме или ревматоидном артрите, сопровождающихся деструкцией соединительной ткани, их содержание в моче может достигать 0,5 г в сутки, причем в целом оно пропорционально тяжести патологического процесса.

При диагностике наследственных нарушений обмена углеводов большое значение имеет определение активности различных ферментов углеводного обмена. Так, при диагностике лизосомных болезней накоплений обычно определяют активность кислых лизосомальных гликозидаз в фибробластах кожи, а при диагностике гликогеновых болезней — определение активности ферментов, принимающих участие в синтезе или распаде гликогена, в биоптатах тканей. Проведение этих исследований требует хорошей оснащенности лабораторий и наличия грамотного персонала, в том числе и врачей, владеющих как биохимическими методами исследования, так и способных оценить полученные результаты, что не менее важно, чем само проведение тех или иных биохимических тестов.

Нарушения обмена углеводов, метаболизм которых в организме тесно связан с метаболизмом соединений других классов, как правило, сопровождаются сдвигами в обмене липидов, белков и др., что находит свое отражение в изменении содержания веществ других классов и их метаболитов в крови, моче и др. биологических объектах. Поэтому для более точной оценки характера нарушений углеводного обмена, глубины этих нарушений, крайне необходимо иметь сведения о состоянии процессов обмена соединений других классов.