Поражения сосудов при сахарном диабете

Сердечно-сосудистые поражения являются наиболее тяжелыми осложнениями сахарного диабета. По данным Государственного регистра 1999-2000 гг инфаркт и сердечная недостаточность были в 20 и 56 % случаев непосредственной причиной смерти соответственно больных СД I и II типов. При диабете выделяют как макроангиопатии, так и микроангиопатии, причем для больных СД I типа более характерны микроангиопатии, для больных СД II типа - макроангиопатии.

Макроангиопатии. Под этим термином понимают поражения крупных сосудов, таких как коронарные артерии, артерии основания головного мозга, крупные периферические артерии, оклюзия которых приводят к нарушению перфузии жизненно важных органов. Часто под макроангиопатиями понимают ускоренное атерогенное повреждение сосудистой стенки. Атеросклеротические повреждения сосудов у больных диабетом такие же, как у больных без диабета, но выраженность повреждений по числу бляшек на единицу площади существенно выше. Риск развития атеросклероза за счет диабета увеличен в 2 - 3 раза, особенно сильно среди женщин; страдают больные как I, так и II типами сахарного диабета. Системным фактором, ускоряющим развитие атеросклероза, является нарушение липидного метаболизма. При I типе сахарного диабета, как правило, снижено содержание ЛПВП, особенно ЛПВП₂ подфракции, что может быть результатом снижения активности липопротеидлипазы и липазы гепатоцитов, чувствительных к инсулину. Катализируя гидролиз триглицеридов в ЛПОНП и хиломикронах и стимулируя перенос фосфолипидов и белков из этих липопротеидов на ЛПВП, липопротеидлипаза в результате увеличивает способность ЛПВП транспортировать холестерин. Изменение активности липазы гепатоцитов ведет к нарушению удаления холестерина из системы циркуляции в печени. При II типе диабета выражены такие атерогенные факторы как гипертриглицеридемия, имеется сочетанная гипертония, характерно повреждение периферических артерий, особенно средних и мелких размеров. В этом проявляется специфика атеросклероза при диабете. К существенному изменению метаболизма липопротеидов и накоплению их в сосудистой стенке может привести гликирование апо-белков, что сопровождается активацией поглощения ЛПНП макрофагами сосудистой стенки. При сахарном диабете за счет гликирования, с одной стороны, меняются пути транспорта модифицированных ЛПНП, которые накапливаются в клетках сосудистой стенки, с другой стороны, меняется проницаемость эндотелия.

Микроангиопатии. Диабетические микроангиопатии – это комплекс патологических изменений в сосудах микроциркуляции и периваскулярных зонах, развивающихся при сахарном диабете, при этом затронуты все сосуды миоциркуляции: артериолы, капилляры, венулы, межмикрососудистые анастамозы. Патологические изменения развиваются во всех элементах сосудистой стенки: эндотелии, базальной и эластической мембранах, гладкомышечных клетках, волокнистых структурах, перицитах и адвентиции. Первичным в развитии диабетических микроангиопатий многими авторами признается поражение эндотелия. Особое место в патологии эндотелиальных клеток занимает неферментативное гликирование их белковых макромолекул. При этом эндотелиальные клетки продуцируют большое количество факторов, регулирующих систему гемостаза, в первую очередь, элементы, обладающие антикоагулянтной активностью. Нарушение этой функции эндотелиальных клеток ведет к локальным нарушениям гемодинамики, способствует местному тромбообразованию, сладжу эритроцитов, что является причиной местной гемическй гипоксии, активации перекисного окисления липидов с повреждением цитоплазматических мембран эндотелиальных клеток. Особенно этим изменениям подвержены сосуды сетчатой оболочки глаза (диабетические ретинопатии) и сосуды почек (нефропатия). Выраженность микроангиопатий тесно связана с тщательностью контроля сахарного диабета.