Восходящие ретикулярные влияния

Нисходящие влияния ретикулярной формации.

В 1963 г. И.М.Сеченов показал влияние раздражения среднего мозга на спинно-мозговые рефлексы лягушки и назвал это влияние центральным торможением.

В 1944-1950 гг Мегун и сотрудники его лаборатории, используя стереотаксический метод и локальное раздражение, установили, что при раздражении ретикулярной формации продолговатого мозга тормозится рефлекс сгибания передних лап животного, а также движения, вызванные стимуляцией К.Б.П. На основании экспериментальных исследований Мегун выделил в ретикулярной формации две зоны – нисходящую тормозную полностью расположенную в пределах продолговатого мозга и нисходящую облегчающую, которая начинается в центральной части промежуточного мозга, охватывает средний мозг и простирается, возможно, с перерывами до спинного мозга.

Облегчающие и тормозные импульсы от ретикулярной формации проводятся к спинному мозгу по ретикулоспинальным волокнам и регулируют деятельность его нейронных структур. Ретикулярная формация может регулировать возбудимость a-мотонейронов через моносинаптические пути, через систему вставочных нейронов и через g-мотонейроны, иннервирующие интрафузальные мышечные волокна.

Ретикулярные влияния, осуществляемые через g-мотонейроны – это хорошо приспособленный механизм, регулирующий позу и фазные движения.

Также по ретикулоспинальным путям ретикулярная формация оказывает возбуждающее и тормозное влияние на мотонейроны, иннервирующие дыхательную мускулатуру, на симпатические центры спинного мозга.

Восходящие ретикулярные влияния.

Исследования биоэлектрической активности К.Б.П. методом ЭЭГ показали, что при переходе от сна к бодрствованию происходит блокада a-ритма клеток коры мозга и появление более быстрых и низковольтных колебаний b-ритма.

Бремер (1935), исследуя ЭЭГ у спинальных и децеребрированных животных установил, что при перерезке между продолговатым и спинным мозгом регистрируется ЭЭГ, характерная для бодрствования, а при перерезке на уровне среднего мозга наблюдается биоэлектрическая активность, типичная для сна.

В 1948 г. Дж.Моруцци и Г.Мегун, раздражая ретикулярную формацию, получили реакцию пробуждения в ЭЭГ у децеребрированных животных, т.е. они разбудили спящий мозг и сформулировали гипотезу о восходящем активирующем влиянии ретикулярной формации на К.Б.П. В последующих исследованиях было выявлено восходящее влияние разных отделов продолговатого, среднего мозга, некоторых структур таламуса и гипоталамуса на К.Б.П.

Механизм влияния ретикулярной формации на К.Б.П. рассматривается на основе диссоциации потока афферентных импульсов, поступающих к нейронным структурам К.Б.П. по двум каналам – специфическому и неспецифическому.

Специфические проводящие пути проводят афферентные импульсы в строго определенные корковые зоны, к нейронам IV слоя коры. Афферентные возбуждения по этим путям проводятся быстро, через малое количество синапсов и возбуждение определенной зоны К.Б.П.

Неспецифический путь проведения возбуждения проходит через ретикулярную формацию, которая получает коллатерали от специфических проводящих систем. Возбуждение таким образом проводится через большое количество синапсов и медленно. Причем один и тот же ретикулярный нейрон может реагировать на действие разных раздражителей. Проведение по этому пути оканчивается во II или I слое коры, образуя синапсы на дендритах корковых нейронов. Возбуждение по неспецифическим путям способно изменить возбудимость корковых нейронов и их ответную реакцию на приход афферентного залпа импульсов по специфическим путям.

Характер активирующих восходящих влияний ретикулярной формации на К.Б.П. определяется не только функциональным состоянием ретикулярной формации, но и активностью самой коры, т.к. она через корково-ретикулярные связи способна изменить деятельность клеток ретикулярной формации. При этом такие наблюдаются реакции, отражающие интегративное поведение животного – настораживание, ориентировочная реакции, пробуждение.

Физиология мозжечка.

Исследования значения мозжечка было начало еще в 17-18 веках и продолжено в 19 веке Лючиани, который определил основные функции мозжечка и описал главные клинические симптомы его поражения.

Нейронная организация мозжечка отличается исключительной упорядоченностью. Кора мозжечка построена по единому принципу и состоит из 3-х слоев.

В кору мозжечка поступают только два типа афферентных волокон – лазающие и мшистые (или моховидные). По этим каналам в мозжечок доставляются все сенсорные влияния. Лазающие волокна являются аксонами нейронов, образующих синапсы с основаниями дендритов грушевидных клеток. Возбуждающее действие лазающего волокна столь эффективно, что грушевидная клетка отвечает на одиночный импульс в лазающем волокне ритмическим разрядом потенциалов действия.

В противоположность лазающим волокна, моховидные волокна характеризуются значительной дивергенцией. Разветвление одного моховидного волокна образует синапсы примерно на 20 вставочных нейронах, но не контактирует непосредственно с грушевидными клетками.

Покидает мозжечок только один тип эфферентных волокон, являющихся аксонами грушевидных нейронов (нейроны Пуркинье). Грушевидные клетки являются тормозными нейронами.

В мозжечок поступает информация из разных сенсорных систем.

Афферентные импульсы поступают по восходящим спинно-мозжечковым трактам, от вестибулярных рецепторов, от ретикулярной формации заднего мозга

Из красного ядра к мозжечку подходят коллатерали руброспинальных аксонов.

Нейроны промежуточного ядра мозжечка посылают волокна к клеткам красного ядра. Синапсы, образуемые этими волокнами на руброспинальных нейронах, являются возбуждающими и характеризуются высокой эффективностью. Поэтому раздражение промежуточного ядра мозжечка вызывает в спинальных мотонейронах ответы, сходные с теми, которые возникают при стимуляции красного ядра.

Нейроны других мозжечковых ядер образуют возбуждающие синапсы на ретикуло-спинальных нейронах продолговатого мозга и моста. Итак, вся информация, приходящая в мозжечок, передается грушевидным клеткам или клеткам Пуркинье, которые тормозят активность ретикуло- и руброспинальных нейронов и активность ядра Дейтарса.

Т.о. мозжечок может эффективно контролировать значительную часть команд, поступающих в спинной мозг по основным нисходящим трактам.

Клинические наблюдения и экспериментальные исследования установили, что при поражениях мозжечка развиваются разнообразные нарушения двигательной активности и мышечного тонуса, а также вегетативные расстройства.

1. Полное удаление мозжечка или его передней доли у животных приводит к повышению тонуса мышц-разгибателей, в то же время как при раздражении передней доли – к снижению этого тонуса (торможение децеребрационной ригидности). Через несколько суток после удаления мозжечка тонус разгибателей ослабляется, сменяясь гипотонией, лежащей в основе двигательных нарушений. В этот период животные с удаленным мозжечком не могут не только ходить, но и стоять и в то же время способны хорошо плавать.

2. О мозжечковой недостаточности свидетельствует нарушение мышечного тонуса – атония и неспособность поддерживать позу, возникновение тремора. (415-416)

В клинике при исследовании неврологических больных существует ряд симптомов, указывающих на поражение у человека мозжечка. К ним относятся:

1. Астения – быстрая утомляемость и вследствие этого снижение силы мышечных сокращений.

2.Дистония – нарушение правильной регуляции мышечного тонуса, может проявляться в виде гипотонии или гипертонии.

3. Адиадохокинез – замедление реакции при смене одного типа движения на прямо противоположное. При нормальной функции мозжечка происходит быстрая смена типа движения (покой-движение), что обеспечивается преодолением инерции покоя в начале движения и инерции движения в его конце.

4. Дисметрия – нарушение размерности двигательного акта обычно в сторону превышения необходимого уровня.

5. Дизартрия – нарушение плавности речи. Нарушается контроль за интенсивностью и длительностью каждого последующего звука, речь становится непонятной, чередуются тихие и громкие звуки, изменяется длительность произношения слов.

6. Астазия – утрата способности к длительному тетаническому сокращению.

7. Мозжечковый нистагм – проявляется в движении глазных яблок в момент, когда человек пытается задержать взгляд на точке, расположенной сбоку.

8. Интенционный тремор –прерывистость движений – наблюдается при произвольных движениях, что объясняется отсутствием сглаживающего влияния мозжечка. Тремор особенно заметен при разрушении зубчатых ядер мозжечка и не наблюдается при поражении спинно-церебеллярных путей, идущих с периферии. Это указывает на то, что в процессе плавного движения мускулатуры ведущая роль принадлежит системе обратной связи кора – мозжечок.

9. Дисэквилибрация – нарушение равновесия. Наблюдается при поражении части мозжечка, связанной с вестибулярными ядрами продолговатого мозга.

10. Асинергия – нарушение рефлекторной регуляции перемещения центра тяжести в противоположную сторону. Так, при сгибании туловища назад центр тяжести перемещается вперед; мозжечок переносит его вперед посредством регуляции сгибания в голеностопных и коленных суставах. Эта синергия утрачивается при поражении мозжечка.

Физиология промежуточного мозга.

В состав промежуточного мозга включают таламус, гипоталамус, латеральные и медиальные коленчатые тела, эпиталамус.

Таламус. Рассматривают как один из важнейших отделов промежуточного мозга, т.к. он является главным коллектором на пути информации от всех афферентных систем в кору больших полушарий. Он имеет тесную связь с ретикулярной формацией ствола мозга, мозжечком, гипоталамусом.

Таламус состоит из 40 ядер, подразделенных на несколько групп: передние, интраламинарные, срединные и задние. С функциональной точки зрения различают специфические ядра, неспецифические и ассоциативные ядра. Каждая этих из основных групп ядер играет определенную роль в процессе распределения периферического потока афферентных импульсов.

Специфические ядра таламуса быстро передают возбуждение от определенных афферентных систем к конкретным локальным участкам К.Б.П.. Кроме того, на уроне специфических ядер таламуса происходит первичная переработка поступающей информации с формированием примитивных ощущений. При поражении таламуса эти ощущения не четко локализованы и часто могут возникать субъективные переживания с эмоциональной окраской и чувством боли. Эти процессы протекают с участием ассоциативных ядер таламуса, которые не получают прямых возбуждений с периферии, а образуют многочисленные связи с другими ядрами таламуса и К.Б.П. Ассоциативные ядра имеют большое значение в интегративной деятельности К.Б.П.

Неспецифические ядра таламуса посылают в К.Б.П. восходящие активирующие импульсы от ретикулярной формации ствола мозга. Система неспецифических ядер таламуса осуществляет контроль ритмической активности К.Б.П. и выполняет функции внутриталамической интегрирующей системы. Активацию нейронов неспецифических ядер таламуса особенно эффективно вызывают болевые сигналы, т.к. таламус является высшим центром болевой чувствительности. Повреждения неспецифических ядер таламуса приводят к нарушениям сознания. Это свидетельствует о том, что импульсы, поступающие по неспецифической восходящей системе таламуса, поддерживают уровень возбудимости корковых нейронов, необходимых для сохранения сознания.

Физиология гипоталамуса.

В гипоталамусе различают 32 пары ядер, которые классифицируют по областям гипоталамуса:

1) ядра преоптической области;

2) передняя группа ядер;

3) средняя группа ядер;

4) наружная группа ядер;

5) задняя группа ядер.

Гипоталамус имеет прямые эфферентные связи с К.Б.П., мозжечком, ретикулярной формацией, в том числе и с парасимпатическими ядрами ствола мозга, симпатическими центрами боковых рогов спинного мозга, таламусом, гипофизом.

Гипоталамус участвует в регуляции следующих физиологических функций:

· терморегуляции – центры теплообразования и теплоотдачи;

· регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы,

· регуляции обмена веществ;

· регуляции эндокринных функций, осуществляемых через гипофиз посредством тропных гормонов и нисходящих влияний через симпатические и парасимпатические отделы вегетативной нервной системы;

· регуляции функций желудочно-кишечного тракта;

· регуляции мочеотделения;

· регуляции сна и бодрствования, эмоций и мотиваций, адаптационного поведения;

· постоянства внутренней среды организма;

· голода и насыщения, жажды;

· центр удовольствия.

· В преоптической области гипоталамуса имеются нейроны, которые регулируют осмотическое давление жидкости внутренней среди организма. Там имеются осморецепторы, содержащие в своем составе вакуолю, занимающую почти всю клетку. При изменении осмотического давления среды осморецепторы возбуждаются (вакуоля набухает или сморщивается), что приводит к изменению секреции вазопрессина, который влияет на выведение воды почками из организма.

Между гипофизом и гипоталамусом существуют прямые нервные сосудистые и гуморальные связи, благодаря чему осуществляется интегрирование нервной и гуморальной регуляции функций организма. Это объединение получило название гипоталамо-гипофизарной системы.

В гипоталамусе находится группа ядер, состоящих из нейронов, обладающих способностью вырабатывать нейро-секреты – это супраоптические паравентрикулярные, супрахиазмальные, вентро-медиальные и латеральные ядра. Выделившиеся гормоны стекают в заднюю долю в (нейрогипофиз), где депонируются и выделяются в кровь по мере необходимости. (АДГ) или вазопрессин и окситоцин.

В передней доле гипофиза (аденогипофиз) под влиянием релизинг-факторов, образующихся в гипоталамусе вырабатываются такие гормоны как аденокортикотропный, фолликулостимулирующий и лютеинизирующий, тиреотропный, гормон роста (соматотропный), средней долей – меланофорный гормон.

Т.о. регуляция гипоталамусом этой части гипофиза осуществляется через кровь – нейрогуморальным путем (образование и выделяение резинг-факторов).

Лимбическая система мозга включает: гиппокамп, поясную извилину, миндалевидные ядра. Лимбическая система участвует в формировании эмоций и мотиваций, регулирует вегетативно-висцеральные функции, поведенческие реакции, связанные с пищей, половой и эмоциональной сферами, обеспечивают групповое поведение, сохранение вида у животных, чередование сна и бодрствования, процессов памяти. (стр. 317-318 Коробков).

Вставка Вегетативные функции ядер гипоталамуса.

(стр. 174-176 Косицкий)

Раздражение задних ядер гипоталамуса вызывает расширение зрачков и глазных щелей, учащение сердцебиения, сужение сосудов и повышение АД, торможение моторной функции желудка и кишечника, увеличение содержания в крови адреналина и норадреналина, повышение концентрации глюкозы в крови. Все эти явления исчезают при десимпатизации, что свидетельствует о наличии в задних ядрах гипоталамуса центров, связанных с симпатическим отделом ВНС.

Раздражение передних ядер гипоталамуса вызывает сужение зрачков и глазных щелей, замедление сердечной деятельности, понижение тонуса артерий и артериального давления, увеличение секреции желудочных желез, усиление моторной деятельности желудка и кишечника, повышение секреции инсулина и снижение в результате этого содержания глюкозы в крови, мочеиспускание и дефекацию. Все перечисленные явления объясняются тем, что в передних ядрах гипоталамуса находятся группы нервных клеток, регулирующие функции центров парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.

Раздражение или разрушение средних ядер гипоталамуса приводит к различным изменениям обмена веществ. Например, разрушение у животного нейронов вентромедиальных ядер влечет за собой ожирение и повышение потребления пищи (гиперфагия). Двусторонне же разрушение латеральных ядер приводит к отказу от пищи, а раздражение их вживленными электродами – к усиленному потреблению пищи. На основании этого был сделан опыт о наличии в вентромедиальных ядрах центров насыщения, ограничивающих прием пищи, а в латеральных ядрах – центров голода, побуждающих организм к поискам и приему пищи.

Клетки вентромедиальных ядер избирательно проницаемы для глюкозы, поэтому центры насыщения регулируются содержанием в крови глюкозы. Этим объясняется тот факт, что соединение тиоглюкозы с золотом, обладающие токсичностью, аккумулируется в клетках вентромедиальных ядер и разрушает их, что приводит к ожирению.

Раздражение паравентрикулярного ядра гипоталамуса вызывает жажду и резко усиленную потребность в воде (полидипсия).

При хроническом раздражении средних ядер гипоталамуса у животных наблюдается атеросклероз сосудов.

Разрушение передних ядер гипоталамуса приводит к нарушению процессов теплоотдачи и организм перегревается.

Разрушение дорсолатеральных ядер заднего гипоталамуса вызывает полную потерю терморегуляции, т.к. разрушается центр теплообразования, потому организм не в состоянии поддерживать постоянную температуру тела и организма охлаждается. Кроме того, при разрушении заднего гипоталамуса повреждаются нервные пути, идущие от центров теплоотдачи, расположенных в передних ядрах.

В свою очередь гипоталамус контролируется высшими отделами ЦНС – подкорковыми ядрами, мозжечком, К.Б.П., с которыми гипоталамус связан как нервными путями, так и через ретикулярную формацию.

Физиология переднего мозга.

В состав самого рострального отдела ЦНС – переднего мозга входят базальные ганглии и кора Б.П. мозга. (455-760).

Базальные ганглии являются структурами ядерного типа, расположены внутри больших полушарий между лобными долями и промежуточным мозгом. К ним относятся хвостатое ядро и скорлупа, объединяемые под общим названием «полосатое тело», в связи с тем, что скопления нервных клеток, образующих серое вещество, чередуются с прослойками белого вещества. Вместе с бледным шаром (паллидум) они образуют стриопаллидарную систему подкорковых ядер.

Ядра стриопаллидарной системы входят в экстрапирамидную систему и поэтому участвуют в координации двигательной активности. В конце прошлого века Данилевский установил, что эта система оказывает торможение на различные проявления двигательной активности и на эмоциоанльные компоненты двигательного поведения, частности, на агрессивные реакции.

Имеются данные, что полосатое тело играет роль в процессах запоминания двигательных программ. Раздражение полосатого тела ведет к нарушению обучения и памяти.

Нейроны ядер стриопаллидарной системы получают сигналы из К.Б.П., таламуса, ядер мозгового ствола, обонятельной луковицы.

Раздражение бледного шара способствует сокращению скелетных мышц на противоположной раздражению стороне. Разрушение бледного шара приводило к снижению тремора у больных. Это свидетельствует о влиянии клеток бледного шара на моторную активность спинного мозга.

Кора больших полушарий головного мозга.

Кора больших полушарий представляет собой слой серого вещества, площадью 1500 см² в котором находятся более 14 млрд нервных клеток.

Различают древнюю кору – архикортекс, струю – палеокортекс и новую кору – неокортекс.

К древней коре относят обонятельные луковицы, в которые поступают афферентные волокна от обонятельного эпителия слизистой полости носа, обонятельные тракты, расположенные на нижней поверхности лобной доли, обонятельные бугорки, в которых расположены вторичные обонятельные центры.

Старая кора включает поясную извилину, извилину гиппокампа и миндалину.

Все остальные области относятся к новой коре.

Нейронная организация К.Б.П. появляется в упорядоченном расположении нервных клеток и волокон, которые образуют 6 основных слоев:

Слой I – наиболее поверхностей, плексиформный, или молекулярный, содержит незначительное число нервных клеток. Он образован в основном сплетением нервных клеток.

Во II слое, называемом наружным зернистым, плотно расположены мелкие (4-8 мкм) нейроны, тела которых имеют овальную треугольную или многоугольную форму (клетки-зерна).

В III слое расположены пирамидные нейроны разных размеров.

Слой IV – называется внутренним зернистым слоем, содержит подобно наружному зернистому слою скопления мелких нейронов.

Слой V состоит из гигантских пирамидных клеток или клеток Беца. Вверх от них отходят длинные дендритные отростки, достигающие поверхностных слоев- так называемые апикальные дендриты. Базальные дендриты пирамидных клеток занимают боковое положение. Аксоны крупных пирамидных нейронов проецируются к различным ядрам головного и спинного мозга. Самые длинные из них образуют пирамидный тракт, достигающий каудальных сегментов спинного мозга.

Слой VI – мультиформный, содержит нейроны веретенообразной и треугольной формы. Главными эфферентными нейронами коры являются большие пирамидные клетки V слоя, аксоны которых покидают ее пределы. Более мелкие, короткоаксонные нейроны обеспечивают внутрикорковые связи и выполняют роль возбуждающих и тормозных вставочных нейронов.

Характерную организацию имеют также приходящие в кору афферентные волокна. Главный афферентный вход в кору Б.П. образован таламокортикальными проекциями. Таламические волокна образуют в коре два основных типа окончаний (специфические и неспецифические)