А. Синтезируются в печени

Б. Являются амфифильными соединениями

В. Обеспечивают оптимальное рН для действия панкреатической липазы

Г. Активируют липопротеинлипазу

Д. Эмульгируют жиры

022. β-ОКИСЛЕНИЕ ЖИРНЫХ КИСЛОТ ИДЕТ:

А. С участием кофермента FАD

Б. В митохондриях клеток

В. С участием кофермента NAD⁺

Г. Активно в нервной ткани

Д. В эритроцитах после приема пищи

023. В СИНТЕЗЕ ХОЛЕСТЕРОЛА РЕАКЦИЯ – ГМГ-КоА → МЕВАЛОНАТ:

А. Требует присутствия NАDРН

Б. Является регуляторной реакцией

В. Активируется холестеролом

Г. Происходит в цитозоле клеток

Д. Снижается под действием инсулина

024. ВЕЩЕСТВО ОБРАЗОВАННОЕ В РЕАКЦИИ АЦЕТОАЦЕТАТ → АЦЕТОН:

А. Не является источником энергии для печени

Б. Используется нервной тканью при голодании

В. Полностью удаляется из организма

Г. Является субстратом для синтеза кетоновых тел

Д. Синтезируется в жировой ткани

025. ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ СУБСТРАТ (ТОПЛИВНАЯ МОЛЕКУЛА)

Н₃С-СО-СН₂-СООН:

А. Образуется в печени

Б. Используется эритроцитами в качестве источника энергии при голодании

В. Является дополнительным источником энергии для мозга при голодании

Г. Присутствует в крови в ионозированной форме

Д. Может превращаться в пируват

026. ПРИ СИНТЕЗЕ ЖИРОВ В ЖИРОВОЙ ТКАНИ

А. ЛП- липаза активируется инсулином

Б. ТАГ-липаза фосфорилируется

В. Свободный глицерол превращается в глицерол-3-фосфата

Г. Используются жирные кислоты, освобождающиеся из ЛПОНП

Д. Глицерол-3-фосфат образуется из глюкозы

027. МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ ПУТЬ: «АЦЕТИЛ-КоА→АЦЕТОАЦЕТИЛ-КоА→ГМГ-КоА→МЕВАЛОНОВАЯ КИСЛОТА→…→…»:

А. Протекает в цитозоле клеток

Б. Использует ацетил-КоА, образующийся при аэробном окислении глюкозы

В. Активируется инсулином

Г. Заканчивается образованием холестерола

Д. Протекает без использования энергии АТФ

028. ЛПОНП и ЛПВП:

А. Участвуют в транспорте экзогенного жира

Б. Формируются в печени

В. Содержат липиды: ТАГ, холестерол, фосфолипиды

Г. Доставляют холестерол в ткани

Д. Содержат интегральные и периферические апопротеины

029. β-ОКИСЛЕНИЕ ЖИРНЫХ КИСЛОТ В ПЕЧЕНИ:

А. Активируется в абсорбтивный период

Б. Является источником энергии для процесса гликолиза

В. Регулируется Малонил-коА

Г. Протекает в митохондриях клетки

Д. Активируется при понижении отношения АТФ/АДФ

030. ПРИЧИНОЙ ГИПЕРХОЛЕСТЕРОЛЕМИИ ЯВЛЯЕТСЯ:

А. Избыточное углеводное питание

Б. Увеличение активности ЛХАТ

В. Уменьшение количества рецепторов ЛПНП

Г. Гликозилирование белков в составе ЛПНП

Д. Активация перекисного окисления липидов в составе ЛПНП

031. РЕАКЦИЮ АЦИЛ-КоА + КАРНИТИН → АЦИЛКАРНИТИН + НSКоА КАТАЛИЗИРУЕТ:

А. Регуляторный фермент β-окисления

Б. Ацил-КоА синтетаза

В. Фермент класса трансферазы

Г. NAD⁺- зависимая ацил-КоА-дегидрогеназа

Д. FAD- зависимая ацил-КоА-дегидрогеназа

032. ЛП-ЛИПАЗА КАТАЛИЗИРУЕТ ГИДРОЛИЗ ТАГ В:

А. Кишечнике

Б. ХМ

В. Энтероцитах

Г. Адипоцитах

Д. ЛПОНП

033. СИНТЕЗ ЖИРНЫХ КИСЛОТ УВЕЛИЧИВАЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ:

А. Дефосфорилирования ацетил-КоА карбоксилазы

Б. Фосфорилирования синтазы жирных кислот

В. Действия инсулина на печень

Г. Повышения экспрессии гена ацетил-КоА карбоксилазы

Д. Ингибирования цитратлиазы