Влияние ЦВД

В предыдущем разделе обсуждался вопрос об увеличении скорости лимфотока как механизме, предупреждающем формирование отека. Любой фактор, приводящий к снижению скорости лимфотока, увеличивает вероятность образования отека. Лимфатические сосуды легкого впадают в вены на шее, которые, в свою очередь, впадают в верхнюю полую вену. Центральное венозное давление (ЦВД) таким образом является той силой, которую приходится преодолевать лимфе на пути ее дренирования в венозную систему. Одно время считалось, что лимфатические сосуды могут развивать давление, достаточное для преодоления любого клинически значимого ЦВД. Однако, как показано на рисунке 3, скорость лимфотока при нормальных условиях напрямую зависит от величины ЦВД (сплошные кружочки). При отеке эта зависимость меняется таким образом, что при любом задаваемом значении ЦВД скорость лимфотока оказывается выше, чем при нормальных условиях (открытые кружочки). Такое увеличение скорости лимфотока в легких осуществляется путем небольшого увеличения тканевого давления и значительного снижения сопротивления в лимфатической системе. Таким образом, увеличение ЦВД может значительно снизить скорость лимфотока, что приводит к уменьшению дренирования избытка интерстициальной жидкости и способствует развитию отека. Это продемонстрировано на рисунке 4. Пунктирная линия демонстрирует пример с овцой, в эксперименте с которой ЦВД(вернее, речь идет о венозном давлении в верхней полой вене (ДВПВ)) было повышено до 20 мм рт. ст. При контрольном значении Рс даже в условиях повышенного ДВПВ не было обнаружено никакого увеличения воды в легких. Каждое последующее повышение Рс сопровождалось значительным увеличением количества воды в легких (18). Увеличение ЦВД может способствовать формированию отека легких, так как при повышенном ЦВД нарушается процесс удаления избытка жидкости по лимфатическим путям. Этот факт имеет большое клиническое значение вследствие того, что многие терапевтические мероприятия у больных в критическом состоянии, например вентиляция с постоянным положительным давлением, инфузионная терапия и применение вазоактивных препаратов, приводят к увеличению ЦВД. Проводимая в рутинном порядке терапия может стать причиной нарастания отека или привести к замедлению процесса его рассасывания.

Аналогичные изменения мы обнаружили, когда ДВПВ было повышено всего на 7 мм рт. ст. в эксперименте с эндотоксинами (рис. 5) (19). Приведенные данные показывают, что эндотоксины нарушают функцию лимфатической системы и даже небольшое повышение ЦВД у больных с сепсисом может привести к значительному накоплению отечной жидкости в легких.

Хотя повышенное ЦВД усугубляет процесс накопления жидкости при отеке легких, причиной которого послужили увеличенное давление в левом предсердии или повышенная проницаемость мембраны, мероприятия по снижению ЦВД представляют риск для сердечно-сосудистой системы больных в критическом состоянии. Альтернативой являются мероприятия, позволяющие лиматической жидкости оттекать в системы с более низким давлением. Например, был исследован эффект дренирования грудного лимфатического протока при отеке легких, развившегося на фоне увеличенного давления в левом предсердии. Установка дренажа в грудном лимфатическом протоке позволила значительно уменьшить выраженность отека легких (рис. 6) и снизила количество плеврального выпота (20).