Баланс калия в организме

В состав тела человека массой 70 кг входит примерно 3,6 молей калия. Около 98% К содержится внутри клеток. Несмотря на то, что вне клеток всего около 2 % К, роль этого пула велика. К - основной потенциалообразующий катион. Его градиент между клеткой и внеклеточной средой прямо связан с величиной мембранного потенциала. В состоянии равновесия (в сердце в диастолу) мембранный потенциал (МП) клеток рассчитывается по уравнению Нернста:

МП = (RT / F) lg [К_i] / [К₀], где

R - газовая постоянная, Т - абсолютная температура, F - число Фарадея, К_i, - активность K⁺ внутри клетки, Ко - активность K⁺ вне клетки.

В этом уравнении все показатели постоянны, кроме изменений концентрации К. При гиперкалиемии (увеличении Ко) уменьшается величина заряда клетки, при гипокалиемии (уменьшении Ко), наоборот, происходит гиперполяризация клеточных мембран. Поэтому как при увеличении, так и снижении К меняются электрофизиологические свойства клеток - проводимость, возбудимость, автоматия и передача нервных импульсов. Нормальная возбудимость нервов и сердца требует поддержания уровня К в плазме в определенном диапазоне. Если уровень К повышается примерно до 8 ммолей/л, то это приводит к остановке сердца в диастоле. Если же уровень К слишком низкий, то сердце останавливается в систоле. Внеклеточное содержание К первично контролируется почками и в меньшей степени желудочно-кишечным трактом. В почках К фильтруется и затем практически полностью реабсорбируется в проксимальных канальцах (рис 13). В дистальных канальцах имеет место незначительная активная секреция К. Однако она первично связана с активной АТФ-зависимой реабсорбцией Na, в обмен на который из тубулярных клеток в просвет поступают ионы ЬГ и К\ Поэтому общепризнано, что экскреция К с мочой - пассивный процесс, зависящий от нескольких факторов:

1. количества реабсорбированного Na в дистальных канальцах и собирательных трубочках;

2. относительной доступности ионов Н⁺ и К⁺ в клетках дистальных канальцев и собирательных трубочек;

3. способности этих клеток секретировать ионы H⁺;

4. концентрации альдостерона в системе циркуляции;

5. скорости тока жидкости в тубулярном отделе (т.е. осмотического диуреза, лечения диуретиками), что способствует переходу К в тубулярную мочу.

Альдостерон способствует экскреции К как опосредовано через увеличение активности Na,K-АТФазы и реабсорбции Na в дистальных канальцах, так и прямо, усиливая секрецию К. Гиперальдостеронизм с усилением Na/K обмена сопровождается усиленной экскрецией К с мочой и уменьшением его уровня в сыворотке. Секреция альдостерона из надпочечников прямо стимулируется гипергликемией и вторично через активацию ренин-ангиотензинной системы при гиповолемии.

Так как оба иона H⁺ и К⁺ могут обеспечивать электронейтральность реабсорбции Na⁺, то между экскрецией H⁺ и K⁺ существует тесная связь. При ацидозе имеет место тенденция к секреции ионов H⁺ и соответственно к снижению выделения К⁺. Наоборот, при алкалозе будут задерживаться в организме ионы H⁺ и усиленно экскретироваться ионы К⁺ Таким образом, при ацидозе имеется тенденция к гиперкалиемии, при алкалозе к гипокалиемии. В то же время следует иметь в виду, что при почечном тубулярном ацидозе эта тенденция исчезает. Соотношение между экскрецией H⁺ и K⁺ объясняет, почему истощение К⁺ в организме сопровождается тенденцией к алкалозу. Если нет легко доступного K⁺ для нейтрализации реабсорбируемого Na⁺, то увеличивается выделение ионов H⁺.

Рис. 13. Движение воды и ионов в нефроне.

Имеется относительное постоянство выведения К. Хотя концентрация К в моче меняется, но это в значительной мере связано с концентрированном мочи. Даже при бедной К диете выделение его не может быть ниже определенного предела, экскреция К с мочой остается не менее 10-20 ммоль/сутки. Суточная потеря К через кожу и желудочно-кишечный тракт составляет примерно 15-20 ммоль/сутки. Поэтому почки не могут предупредить истощение К в организме, если потребление К становится меньше 40 ммоль/сутки (1.5 г/день). Поэтому у ослабленных пожилых людей с плохим аппетитом, питающихся однообразно, преимущественно кашами, в которых мало калия, может возникнуть алиментарная гипокалиемия. Истощение К может быть даже при нормальном питании, если увеличена его потеря из организма.

Калий секретируется в желудочно-кишечный тракт в составе слюны, желудочного сока, желчи, сока поджелудочной железы. С этими секретами при нарушении их выделения может теряться значительное его количество. К абсорбируется практически на протяжении всего тонкого кишечника. В толстой и прямой кишке К секретируется в обмен на Na, частично под влиянием альдостерона. Кал содержит некоторое количество К, потеря его существенно повышается при установке фистулы или выраженной диарее. Перемещение К между внутри- и внеклеточном пространством может оказывать существенное действие на концентрацию К в плазме. Поступление К в клетки стимулируется инсулином. К пассивно перемещается внутрь клеток в обмен на Na, который активно удаляется из клеток энергозависимым Na-насосом. Гиперкалиемия может возникнуть, если нарушается функция Na-насоса или повреждаются клеточные мембраны. Сдвиг градиента ионов H⁺ между вне- и внутриклеточным пространством может вызвать нарушение распределения К между клеткой и межклеточной средой. При алкалозе ионы H⁺ перемещаются из клетки во внеклеточное пространство, в противоположную сторону перемещаются ионы К⁺ поэтому появляется тенденция к гипокалиемии.