Баланс натрия в организме

Концентрация Na в плазме в норме колеблется в пределах от 135 до 144 ммоль/л. Это постоянство поддерживается функцией ряда органов, включая гипофиз, надпочечники, почки. При заболеваниях этих и других органов может изменяться концентрация Na в плазме. На долю Na приходится примерно 90 % всех внеклеточных катионов, это катион внеклеточного пространства. Его много в плазме, к нему мало чувствительны клетки, поэтому физиологический раствор - это 0,9 % NaCI. У Na очень большая гидратная оболочка. Это чрезвычайно гидрофильный ион (рис. 11). Перемещение воды в организме контролируется движением Na. Из-за большой гидратной оболочки движение Na через липидный бислой клеточной мембраны затруднен. Градиент Na через клеточную мембрану важен для образования мембранного потенциала, однако, вклад Na в его величину значительно меньше, чем вклад градиента К. Быстрые токи Na через клеточную мембрану при формировании потенциала действия могут блокироваться ядом тетродотоксином, тогда возникает нервно-мышечный паралич. Первостепенную роль играет Na в поддержании осмотического давления. Гипо- и гипернатрийемии приводят к изменениям осмотичности среды. Натрий имеет определяющее значение в поддержании нормального значения рН плазмы. Он опосредованно через Сl влияет на бикарбонатный буфер. Na защищает клетки почечных канальцев от повреждения анионами сильных кислот. При накоплении этих анионов в больших количествах они экскретируются с мочой в виде Na-солей, а не как кислоты, что предупреждает чрезмерное закисление мочи.

Баланс Na постоянно регулируется почечной экскрецией. Значительные вариации Na в пище компенсируются изменениями Na в моче. При очень низком потреблении Na концентрация его в моче может снижаться практически до нуля. При повышенном потреблении пропорционально повышается его выделение почками. Скорость гломерулярной фильтрации (СГФ) может быть ограничивающим фактором экскреция Na почками (терминальная стадия хронической почечной недостаточности). Обычно примерно 70 % фильтрованного Na активно реабсорбируется в проксимальных канальцах, остальная часть в петле Генле. Менее 5 % фильтрованного Na достигает дистальных канальцев. Альдостерон - минералокортикоид, освобождающийся из коры надпочечников в ответ на активацию ренин-ангиотензинной системы, стимулирует реабсорбцию Na в дистальных канальцах и собирательных трубочках. Этот гормон является главным фактором, контролирующим экскрецию Na с мочой. Он активирует реабсорбцию Na в почечных канальцах и экскрецию К путем активации Na,K-АТФазы. За счет Na пассивно за ним перемещается вода, сопряжено с Na в почках реабсорбируется глюкоза, аминокислоты и другие метаболиты.

Несмотря на то, что альдостерон является основным регулятором экскреции Na, тем не менее, в организме существуют и другие механизмы, регулирующие обмен Na. Об этом, в частности, свидетельствует то, что у больных после резекции коры надпочечником продолжает сохраняться регуляция Na. Поддерживающие дозы минералокортикоида в этом случае не контролируют баланс, так как введенный минералокортикоид только в течение очень короткого периода действует на реабсорбцию Na.

При повышении уровня Na в плазме увеличивается осмотическое давление. Гиперосмолярность является триггером секреции вазопрессина (антидиуретического гормона) гипоталамуса. Этот гормон через действие на гиалуронидазу увеличивает проницаемость клеточной мембраны в почечных канальцах для воды. Задержка воды приводит к разбавлению крови и нормализации концентрация Na в плазме. Обратный механизм с уменьшением секреции вазопрессина наблюдается при снижении уровня Na в плазме.

Противоположным действием альдостерону на Na и воду обладает натрий-уретический фактор (НУФ), ингибирующий почечную Na,K-ATФaзy и способствующий экскреции Na и воды с мочой. Это пептидный гормон, состоящий из 28 аминокислот, синтезируется в предсердии в ответ на повышение давления в нем. Это происходит, например, при повышении объема наполнения сердца при увеличении внеклеточного объема. НУФ уменьшает уровень ренина в плазме и активность ангиотензин-конвертирующего гормона, кроме того, он является антагонистом альдостерона и прессорного действия норадреналина и ангиотензина II. НУФ можно измерять иммуноферментным методом, но пока четко не установлено его клинико-диагностическое значение, поэтому это исследование пока не вошло в рутинную практику клинико-диагностических лабораторий.